执业医师备考-内科-肾内科-急性肾衰

急性肾衰竭

各种原因引起的肾功能在几小时到几天内急剧下降的临床综合征，肌酐每天增加1-2mg/dl，BUN10-30mg/dl，尿量未必减少，包括肾前性、肾性、肾后性；

病因和发病机制：

肾前性：

肾脏本身无病变，循环衰竭导致肾灌注不足，GFR降低，及时治疗可恢复，不及时治疗可发展为ATN；

血容量减少（失血、胃肠道失液、创伤渗液）、休克（感染性、心源性）；

肾后性：

尿路梗阻导致肾盂积水，肾间质压力增高，肾实质受挤压而损伤，表现为从尿量正常到突然无尿，及时治疗肾功能很快恢复；

前列腺肥大、尿路结石、肿瘤压迫；

肾性：

肾小球疾病-急性肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎急性加重、系统疾病肾损害；

肾小管疾病-肾缺血、肾毒性药物（氨基糖甙类抗生素、造影剂等）导致ATN、急性溶血时Hb堵塞肾小管、挤压伤时横纹肌溶解Mb堵塞；

间质疾病-药物过敏、肾毒性药物、特发性急性间质性肾炎；

肾血管疾病-动脉栓塞、静脉血栓、DIC微血栓形成、免疫病的血管炎等；

病理生理：

GFR突然降低到1ml/min（正常100ml/min），原尿只有1440ml，肾小管损伤回收水分减少到80%（正常回收99%），每日尿量288ml，而且尿比重和渗透压低（少尿期）；多尿期由于肾小管功能恢复不如肾小球迅速导致，GFR 20ml/min，每日原尿30000ml，肾小管能回收90%，每日尿3000ml；

非少尿型急性肾衰小球小管病变较轻，GFR 4ml/min，每日原尿5760ml，小管可回收85%，每日尿量864ml，无少尿，但GFR仍然很低，有BUN、Scr高；

临床表现：

    一般因为短期内尿量急剧减少，肌酐和BUN急剧上升而被发现；大多分为少尿期、多尿期、恢复期；有的病人尿量>500ml/24h，称为非少尿型急性肾衰，小球小管病变较轻，一般预后良好；

少尿期：

尿量减少-<400ml/24h少尿、<100ml/24h无尿；平均持续10d，时间越长预后越差；

水潴留-水钠排出不畅，稀释性低钠，细胞外液进入细胞内，全身水肿、肺水肿、脑水肿、心衰等为主要死因；

高钾-不能经肾排出、酸中毒、合并感染等导致组织细胞破坏大量释放K，心电图最早提示T波高尖；

代谢性酸中毒-内生固定酸增加；

低钙-早期就有，由于有酸中毒，游离钙不低，手足抽搐的不多，高磷；

尿毒症-BUN升高2-3d后可达到100mg/dl（除了不能排出外，组织分解增加也有关）、肌酐每天上升1-2mg/dl；

多尿期：

由于肾小球的功能已经恢复，大量积累的代谢产物通过肾单位时有利尿作用；肾小管功能未完全恢复，对水钠吸收不完全；

尿量>400ml/d后进入多尿期，1w后最高，尿量可以4000-5000ml/24h，低比重尿；有可能导致脱水、低血压；

虽然尿多，但GFR没恢复正常，BUN、肌酐仍可在短时间内上升，但不太久；

恢复期：

肾功能基本恢复正常需要3m-1y，尿量正常或偏多；

诊断和鉴别诊断：

心衰、脱水、感染、休克、肾毒性药物使用者出现尿量明显减少，肾功能急剧恶化时药考虑急性肾衰；鉴别肾前性、肾性、肾后性；

前中後的鉴别：

肾前性-体液丢失、心衰、皮肤粘膜干燥、体位性低血压；补液、利尿后尿量增加、氮质血症可以改善；

肾后性-有导致梗阻的原发病史BUS提示肾盂积水或结石，尿化验基本正常；

肾性病因的鉴别：

小球疾病-指标类似肾前性，但有大量蛋白（中大分子）、RBC和管型；急进性肾炎、SLE肾受累、原发性肾小球疾病等；

ATN-多有肾缺血、中毒、溶血、挤压等病史，尿异常见上表；

间质性肾炎-药物过敏、发热、皮疹、嗜酸性细胞多、IgE高，肾毒性药物，慢性肾盂肾炎；

肾血管性疾病-尿异常类似小球性，但影像学检查可提示，动脉栓塞有栓子，突然血尿、腰痛，患侧肾增大或缩小；

慢性肾病急性加重-贫血、BUS提示肾不等大或缩小；

少尿期的治疗：

病因治疗：

保证肾脏血供-纠正全身血流动力学异常，补液、输入血浆、白蛋白、强心治疗；使用dopa和利尿剂增加肾血流和尿量；

停用肾毒性药物

利尿：

血容量充足后仍然少尿，提示肾脏已经受损，强效利尿后有的患者可恢复；

甘露醇可提高血容量改善肾灌注，促使小管消肿尿路通畅，心功能不全和水钠潴留的不用；

速尿早期使用可增加尿量，如初次使用后无效，不应继续使用；

扩血管：

CCB和多巴胺；

纠正电解质紊乱：

水中毒-控制入量，每日体重降低0.5kg，如出现心衰、肺水肿立即透析；

低钠-控制水的摄入，一般不补充钠，透析疗效最好，严重时高渗盐水滴注；

酸中毒-HCO3-<15mmol/L时可用5% NaHCO3 100ml开始逐渐调整，同时补钙防止抽搐；

高钾-限制钾的摄入，发现心电图出现异常；10%葡萄糖酸钙拮抗K的毒性作用（维持时间短）；5% NaHCO3 100ml-200ml；50% Glu+insulin 10U；透析；

多尿期治疗：

    为防止脱水，尿量>2000ml/d时补充尿量1/2的NS，每1L尿补1gKCL；

并发症的治疗：

心衰-主要由于水钠潴流导致前负荷大，心脏泵功能基本正常（不用洋地黄，而且电解质紊乱容易中毒），肾脏对利尿剂反应不好（不用利尿剂），主要用扩血管的药物；

透析治疗：

Cr>5mg/dl、GFR比正常降低50%或在原肾功不全的基础上降低15%，尿毒症症状、少尿>2d、有肺脑水肿先兆、K>6.5mmol/L、标准碳酸氢钠<13mmol/L；

首选腹膜透析，可用血液透析、持续血液滤过；

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

病例分析：

急性和慢性肾衰的鉴别：

慢性肾衰有较长肾功能不全的临床表现：纳差、恶心、呕吐、乏力；

由于肾小管功能损害常有夜尿增多，次数多不重要，主要看总量；正常人日尿量:夜尿量=3-4:1；

正常肾脏Bus10-12cm，皮质厚度0.8-1.0cm，皮质髓质界限清晰；慢性肾衰可有肾脏长度缩短、皮质变薄、皮髓分界不清；

慢性肾衰几乎都有贫血，Cr>2mg/dl时开始贫血，贫血程度与肾功能损害程度平行；急性肾衰由于水钠潴流也会贫血，但程度一般不重；

肾衰的部位：

肾前性、肾后性、肾性（小球性、小管性）

小球性-容易出现血尿、大量蛋白尿、中分子大分子蛋白、容易高血压；

小管性-蛋白尿轻微、小分子蛋白、低比重尿、糖尿、氨基酸尿；

肾衰的病因：

首先考虑继发性因素-免疫病性（狼疮、紫癜、血管炎）、感染性（肝炎、链球菌感染）、代谢性（DM、淀粉样变）、肿瘤性；

该病人临床表现为急进性肾炎综合征，病理考虑新月体形成；要考虑紫癜性(观察皮疹)、血管炎（ANCA+）、肺肾出血综合征（抗肾抗体+）；

所有继发因素排出后才考虑为原发性；

确诊：

肾活检、IgA肾病；

治疗：

透析替代治疗，慢性肾衰Cr>8mg/dl开始，急性可从6mg/dl开始；

早期尚存细胞新月体，有活动病灶，甲强龙冲击治疗有效；随着病变进展，纤维新月体增多，逐渐失去冲击治疗的机会；

足量激素1mg/kg+CTX；