执业医师备考-内科-感染-伤寒

伤寒沙门菌引起的急性肠道传染病，全身单核-巨噬系统增生性反应，尤其是回肠末端的淋巴组织病变最明显；临床特点为持续发热、白细胞减少、相对缓脉、全身中毒症状、消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大；并发肠出血、肠穿孔；

病原体：

伤寒沙门菌是G-杆菌，释放的内毒素在发病中起重要作用；菌体O抗原、鞭毛H抗原、荚膜Vi抗原可产生相应抗体；血清中检测O抗原、H抗原就是肥达反应；检测Vi抗体可发现慢性带菌者；共3种抗原；

伤寒、副伤寒、猪霍乱沙门菌、鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌；

流行病学：

病人和带菌者都是传染源，从粪便排菌；排菌>3月是慢性带菌者，有的可以终身带菌，多为合并胆道疾病的>50岁的女性（细菌潜伏在胆囊中）；

粪口途径传播；

人对本病普遍易感，病后可获持久免疫；儿童和青壮年多见；

发病机制：

潜伏期-伤寒杆菌入侵量大或胃酸缺乏→进入小肠并侵入肠粘膜→回肠末端集合淋巴结、孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结生长繁殖→胸导管入血(原发菌血症)；

第1周-细菌随血流被肝、脾和骨髓MPS吞噬→进入巨噬细胞后继续大量繁殖→到达一定阈值时再次进入血流(二次菌血症)并释放内毒素，产生临床症状（毒血症）；

第2/3周-细菌从肝排入胆囊-原有胆囊病变者细菌可侵入上皮细胞内变为慢性带菌状态-细菌通过胆汁排入消化道引起已经致敏的肠道淋巴组织发生严重的迟发性变态反应，可导致肠出血、肠穿孔、粪便排菌；也可通过肾脏从尿中排菌→人体免疫力增加，细菌清除病变愈合；

临床表现：

症状(极期)：

初期(第1周)-毒血症表现，体温缓慢升高到39-40度、头痛、乏力、纳差；

发热-高热、稽留热（中性粒细胞和单核巨噬细胞释放致热源）；

消化道症状-纳差、腹胀、便秘；

神经症状-神情恍惚、反应迟钝、呆滞、无欲状态；

缓解期-体温逐渐下降；恢复期-体温正常；

体征：

相对缓脉、肝脾肿大、玫瑰疹（发热6天后出现，位于胸背部，暗红色充血性斑疹，直径2-3mm，持续时间短）；

并发症：

肠出血-2-3周时发生，可OB(+)或肉眼血便；

肠穿孔-3周时发生，好发于回肠末段；

中毒性肝炎-肝大、压痛、ALT高，伤寒好转后可恢复；

复发：

退热后1-3w后再次出现症状、血培养阳性，多见于抗菌治疗不彻底，潜伏于胆囊、骨髓中的伤寒杆菌再次繁殖侵入血流，症状轻、病程短、原抗生素有效；

复燃：

   体温下降过程中，一度体温再次升高，持续5-7后才恢复正常，血培养阳性；可能是菌血症未完全控制；

辅助检查：

血象-白细胞3000-5000；中性粒细胞减少；嗜酸性粒细胞减少；

病原体检查-1-2w时血培养、骨髓培养（含有较多的巨噬细胞，阳性率高于血）、粪便和尿培养（3-4w后）；

肥达反应- O抗体凝集效价>1:80；H效价>1:160；ABC效价>1:80；O菌体抗原、H鞭毛抗原、ABC分别是三种副伤寒的鞭毛抗原；O抗体出现早、维持半年；H抗体出现晚、维持几年；O抗体不能区分哪种菌感染，特异性不如H抗体，即使O和H都是阳性也不能诊断；只有O阳性可能是疾病早期，只有H阳性可能是恢复期，早期抗生素应用可能使病人O和H都阴性，肝炎、风湿病可能假阳性；

诊断：

持续发热>1w、淡漠、呆滞、腹胀、便秘、相对缓脉、肝脾大、玫瑰疹；

WBC减少、嗜酸性细胞减少（程度可用于评价病情）、肥达反应(+)；

确诊需要血培养、骨髓培养；

主要需要与病毒感染鉴别；

治疗：

不吃坚硬多渣的饮食；

肠道隔离-临床症状消失后每5-7天送检粪便培养，连续2次阴性解除隔离；

喹诺酮类抗菌谱广，对G+、G-、分支杆菌、支原体、衣原体、军团菌、绿脓都有活性；尤其适合于肠道感染；氧氟沙星、左旋氧氟沙星、环丙沙星；疗程14天；影响骨骺发育不宜用于儿童和孕妇；喹诺酮类在细胞内浓度较高，对胞内感染的伤寒效果较好；

三代头孢，头孢哌酮、头孢他定可用于儿童和孕妇，疗程14天；

肠出血-禁食、补液、止血药物；

肠穿孔-禁食、补液、抗生素治疗腹膜炎（三代头孢/4代青霉素+氨基糖甙类+甲硝唑）；

 

副伤寒基本类似伤寒，但发病率低于伤寒、病程短、病情轻，治疗相同；