中南大学—精神病学（国家级）

2023.5.2，1：20 完结啦，撒花∠※。

说下吧，感觉还是挺有意思的，挺好玩的。不过由于是第一次看，所以很多地方我都保留了下来。后面有时间可能会来重刷。

这笔记本来就是上课无聊，所以才做的，做得尽量简洁，用于之后的找相关内容时方便。本来就是自用的，如果其他人也能觉得对他们有价值的话，也挺好的。

课程：精神病学

授课老师：郝伟、刘哲宁、李凛江、李玉萍、谭立文

学校：中南大学

心理爱好群q：573108291

欢迎大家进群讨论。

第一章 绪论（郝伟）

一、概述

精神病学：是医学的一个分支学科，是研究精神病病因、发病机理、临床表现、预后以及治疗和预防的一门学科。

分类：社会精神病学、司法精神病学、儿童精神病学、老年精神病学、精神药理学、精神病理学……

精神障碍：①有临床意义的认知、情绪、行为问题；②有明显的痛苦和/或功能损害；③文化相容的、社会不容的行为不一定是精神障碍。

精神病的患病率大概为1%，神经病的患病率大概为5~10%。

精神病性障碍：精神病性症状（幻觉），现实检验能力丧失/减弱。

二、疾病模式

㈠、心理学模式

1.精神分析学说

潜意识作用（做梦、自由联想、开玩笑）

精神决定论、能量守恒

2.行为主义学说

研究刺激——反应，可观察到的外显行为

内心活动是纯粹主观、难以测量

情感、思想和幻想与实际的行为相比，只能是次要的。

3.人本主义学说

人生来就有积极健康、符合社会规范的方向发展的倾向，“人之初，性本善”

㈡、生物医学模式

疾病可以用偏离正常的，可以测量的生物学变量解释。把疾病视为独立于社会的实体，而且要求根据生化或生理变化来解释行为。（还原论、心身二元论）

神经科学是它的生物精神病学的基本学科。（分子生物学、细胞生物学、神经生物学）

㈢、社会·心理·生物学模式

每一个体都是不同的且相互作用的系统构成：原子→分子→细胞→组织→器官→系统→个体→家庭→社区→社会、文化→国家→生物圈……

生物、心理、社会因素密不可分，且相互作用，心脑不可分，要从整体上看待疾病、病人。

三、神经科学基础

神经科学

中间学科、边缘学科，研究与行为和精神过程的生物过程。（以下省略）

（下图第一排，拮抗性）

精神分裂症的多巴胺假说

额叶皮层活性下降→阴性性状

边缘系统活性增强→阳性性状

四、精神障碍病因学

大多数所谓的功能性精神障碍没有清楚的病因与发病机制，也无明显的体征和实验指标异常。

精神障碍与其他躯体疾病一样，均是生物、心理、社会（文化）因素的相互作用的结果。

㈠、生物学因素

1.遗传因素：具有遗传性、是基因将疾病的易感性一代传给一代。多数精神障碍不是单基因遗传，而是多基因遗传。

一般人终身患病率：1%，

父母中一方患病：10%，

双方都患病：50%，

同卵共病率：51%，异卵共病率：13%

2.感染：神经梅毒、HIV感染

㈡、心理、社会因素

应激性生活事件、情绪状态、人格特征、性别、父母的养育方式、社会阶层、社会经济状况、种族、文化宗教、人际关系等均构成影响疾病的心理社会因素。

五、精神病学的展望

全国只有两万个精神病大夫

第二章 精神障碍的症状学

（刘哲宁）

临床诊断主要是通过病史和精神检查，发现精神症状，进行综合分析和判断而得出。

精神疾病症状学是精神医学的重要基础。

1.判定是否属于病态：横向比较，竖向比较，结合当事人的心理背景和当时处境。

2.症状具有的特点：①不受病人意识的控制②难以通过注意转移令其消失③与周围客观环境不相称④给病人带来不同程度的社会功能损害。

3.精神症状的表现影响因素：

①个体因素，如性别、年龄、文化程度、躯体状况、人格特征

②环境因素，个人的生活经历、社会地位、文化背景等。

正常精神活动分为：感知、思维、情感和意志行为

一、感知觉障碍

感觉：客观刺激作用于感觉器官所产生的对事物个别属性的反应。

知觉：一事物各种不同属性反应到脑中进行综合，并结合以往的经验，在脑中形成的整体的映像。

1.感觉障碍

感觉过敏、减退，内感性不适是躯体内部产生的不舒适和难以忍受的异样感觉。

2.知觉障碍

错觉，指对客观事物歪曲的知觉。正常人在疲劳、紧张、高热等状态下可产生错觉。临床上多见错听和错视，多见于谵妄状态。

幻觉，指没有现实刺激作用于感官器官时出现的知觉体验。根据所涉及的感官，幻觉分为幻听、幻视、幻嗅、幻味、幻触、内脏性幻觉。

幻听，非言语性幻听（多见于脑局灶性病变），言语性幻听最多见。幻听常影响思维、情感和行为。评论性幻听、命令性幻听为诊断精神分裂症的重要症状。

幻视，常见内容十分多样，从单调的光、色到人物。谵妄状态。意识清晰时的幻视见于精神分裂症。

幻嗅，患者闻到一血难闻的气味。单一的幻嗅，需考虑颞叶癫痫。

内脏幻觉，患者感到某一脏器有异常的知觉体验。

真性幻觉、假性幻觉（肚子听到声音）

功能性幻觉：一种伴随现实刺激而出现的幻觉

反射性幻觉：某感官功能活动时，出现涉及另一感官的幻觉。

3.感知觉障碍

对客观事物能感知，但对某一个别属性产生错误的感知。

视物变形症、空间感知综合障碍、时空感知综合障碍、非真实感。

二、思维障碍

思维：人脑对客观事物的间接概括的反映。

1.思维形式障碍（概念混乱、推理）

联想障碍、思维逻辑障碍

思维奔逸：联想速度加快、数量增多、内容丰富生动。

思维迟缓：联想抑制，联想速度减慢、数量减少。言语缓慢、语量减少，语声甚低，反应迟缓。

思维贫乏：联想数量减少，概念与词汇贫乏。无东西可想，沉默少语，回答简单。

思维散漫、思维破解、语词杂拌

病理性赘诉。联想枝节过多，累赘的描述。见于癫痫、脑器质性及老年性精神障碍。

思维中断、思维被夺、思维插入

思维化声、思维扩散、思维被广播

象征性思维。以无关的具体概念代替某一抽象概念，旁人无法理解。（鸽子和平）

语词新作。无关概念的拼凑，患者自创一些新的符号、图形、文字或语言。（精分青春型）

逻辑道错性思维。推理缺乏逻辑性，推理离奇古怪，不可理解。

强迫观念：反复出现的某一概念或思维，明知没有必要，又无法摆脱。

2.思维内容障碍（超价观念、妄想）

⑴妄想

①内容没客观现实基础，患者坚信不疑

②内容均涉及患者本人，总是与个人利害有关

③妄想并非集体信念

④妄想内容有浓厚的时代色彩。

可分为原发性妄想，和继发性妄想

原发性妄想，突然发生，内容不可理解，与既往经历、当前处境无关。是精神分裂症的特征性症状。

被害妄想。最常见，主要见于精神分裂症和偏执性精神病。

关系妄想。患者将与他无关的事物认为与他有关，常与被害妄想伴随出现。

物理影响妄想/被控制感。患者觉得自己的思想、情感和意志行为受到外界某种力量的控制。精神分裂症的特征性症状。

夸大妄想。见于躁狂症、精神分裂症及某些器质性精神病。

罪恶妄想。认定自己罪大恶极死有余辜，要求劳动改造赎罪。主要见于抑郁症、精神分裂症。

疑病妄想。多见于精神分裂症，更年期及老年期精神障碍。

钟情妄想。患者去接近对方，即使遭到对方拒绝，仍然不置疑，而认为对方在考验自己对爱情的忠贞。主要见与精神分裂。

嫉妒妄想。坚信自己的配偶对自己不忠，监视配偶的活动，以寻找私通情人的证据。可见于精神分裂症，更年期精神障碍

被洞悉感。认为内心所想，未经表达就被人知道了。对诊断精神分裂症有重要意义

超价观念。在意识中占主导地位的错误观念，一般有事实的根据。超价观念与妄想的区别在于，内容比较符合客观实际或有强烈的情感需要。多见于人格障碍和心因性障碍。

三、注意障碍

注意：个体的精神活动集中指向于一定对象的过程。

注意的指向性表现出人的心理活动具有选择性和保持性特点。

注意的集中性使注意的对象鲜明和清晰。

注意增强。主动注意增强，疑病观念的患者注意增强，指向身体的各种细微变化。常见于神经症、偏执型精神分裂症、抑郁症等。

注意涣散。主动注意的不易集中，注意稳定性降低所致。

注意减退。主动及被动注意兴奋性减弱，稳定性显著下降。

注意转移。注意稳定性降低，很容易受外界环境的影响。

注意狭窄。注意范围显著缩小。意识障碍、智能障碍患者

四、记忆障碍

记忆：为既往事物经验的重现，包括识记、保持、再认或回忆。

广义，大脑对外界信息、事件、环境等做出的适应性改变就是记忆。行为改变是记忆形成的缘故。

记忆增强。病态的记忆增强，对病前不能够且不重要的事都能回忆起来。（躁狂症、偏执状态）

记忆减退。记忆的四个基本过程普遍减退（较严重的痴呆）

遗忘：部分或全部地不能回忆以往的经历。分为顺行性遗忘、逆行性希望、界限性遗忘/心因性遗忘（对生活中某一特定阶段的经历完全遗忘）

错构。记忆的错误，并坚信不疑。

虚构。由于遗忘，患者以想象的、未曾经亲身经历过的事件来填补记忆的缺损。

柯萨可夫综合征/遗忘综合征——虚构、近事遗忘与定向障碍同时出现。

五、智能障碍

智能：对既往获得的知识、经验的作用，用以解决新问题、形成新概念的能力。

智能涉及感知、记忆、注意和思维等一系列认知过程。

精神发育迟滞。先天或围生期或在生长发育成熟以前（18岁以前）。大脑发育不良，停留在一定的阶段，随着年龄增长其智能明显低于正常的同龄人。

痴呆。后天获得的智能、记忆和人格的全面受损，但没有意识障碍。

抑郁性假性痴呆。这严重的抑郁症患者出现认知能力降低，表现为痴呆早期的症状。抑郁缓解后智能完全恢复。

六、定向力障碍

定向力：对时间、地点及人物。及对自己本身状态的认知。

定向障碍：意识障碍的一个重要标志，但正常人与痴呆患者可可有定向障碍而没意识障碍

七、情感障碍

情感高涨。病态喜悦，自我感觉良好，有与环境不符合的过分愉快、欢乐。

情感低落。表情忧愁，唉声叹气，悲观绝望 甚至出现自杀观念及行为。

欣快。智能障碍的基础上出现的不协调的愉快体验。

焦虑。易激惹

情感淡漠。对外界刺激缺乏相应的情感反应。可见于单纯型力慢性精神分裂症。

恐惧。与现实不符，过度害怕、提心吊胆，自主神经功能絮乱症状。

情感倒错。指情感表现与其内心体验不相协调 。

八、意志障碍

意志：人们自觉地确定目标，用行动去实现目标的心理过程。

意志增强。意志活动增多

意志减弱。意志活动减少，表现为动机不足，常与情感冷漠或情感低落有关。

九、动作与行为障碍

1.精神运动性兴奋

协调性精神精神运动性兴奋（躁狂症）

不协调性精神运动兴奋。如青春型精神分裂症的愚蠢淘气的行为和装相，谵妄时不协调性行为。

2.精神运动性抑制

蜡样屈曲、违拗症、木僵（行为言语完全抑制或减少，常保持某固定姿势。）

十、意识障碍

意识：对周围环境及自身的认识和反应能力。

意识障碍可表现为意识清晰度的降低、意识是范围缩小及意识内容的变化。

意识浑浊。意识清晰度轻度受损，患者思维缓慢，周围环境定向障碍。

昏迷：意识完全丧失，以痛觉反应和随意运动消失为特征 。（脑部疾病）

谵妄状态：意识清晰度降低时，出现大量的错觉、幻觉，思维不连贯，往往昼轻夜重。

自知力。对自己精神疾病的认识和判断能力，判定病情轻重和病情好转程度的重要指标。

第三章 精神障碍的检查与诊断

（刘哲宁）

1.医患关系

相信、尊重、生物心理社会医学模式，以患者为中心，人性化，治疗关系。

《充气娃娃之恋》

2.精神检查的原则

开始、深入、结束

深入：开放、封闭，主导谈话，肢体语言

3.方式方法与注意事项

谈话：熟悉病史、亲友不宜在场、环境安静、不能质问或审问、提问题要有技巧。

4.检查者的修养

接纳的态度、敏锐的观察力、良好的内省能力、丰富的经验与学识、得体的仪表与态度。

沟通技巧：倾听、接受、肯定、澄清、善于提问、重构、鼓励……

5.病史采集

病史格式与内容：客观全面、记录清楚

询问知情者，人际关系、习惯、兴趣爱好、心境、对外界的评价

精神状况检查：外表与行为、感知、言谈与思维、情绪、认知、自知力、定向力、风险评估。

6.精神科诊断过程

横向诊断、纵向诊断，

诊断流程：器质性、功能性、精神病性、人格和心理因素

第四章 脑器质性精神障碍

（刘哲宁）

注意：所有抗精神病药，都会诱发癫痫。

脑器质性精神障碍

躯体疾病所致精神障碍

精神活性物质所致精神障碍

广达性的脑损害：谵妄、痴呆

局部脑损害综合征：遗忘综合征

有确定脑器质性因素，有时间上联系，精神症状随原发疾病的变化而变化。

一、谵妄

定义：急性、一过性、广泛性认知障碍，意识障碍为主要特征。少数要特殊处理。

发病率：——5%~15%内外科疾病，

——20%~30% ICU

（建议熟悉的人陪护，最好不要换人。不要给与过多的干扰和刺激，但也不要不给刺激。并帮助他们定向。）

1.病因及发病机制：

药物中毒、代谢障碍、感染

2.促发因素

老年人、孩子、

病理生理：脑组织的非特异常性改变。（大脑充血水肿）

3.谵妄的临床症状

波动性，晚上严重、早上好一些

意识损害、错觉、错视、幻视、思维不连贯、思维能力下降、恐惧害怕、遗忘、不协调的精神运动性兴奋……

脑电图：出现弥漫性的慢波

4.诊断：脑影像与电生理检查

5.治疗：原发疾病、抗精神病药物使用、护理

二、痴呆

定义：智力的全面下降和人格的衰败。

病因：Alzheimer病、脑血管病

阿尔茨海默病

AD是一组原因不明的，主要发生于老年人的原发性脑变性疾病。痴呆为其主要临床表现。

流行病学资料，患病特点

①男性患病率低于女性

②年龄越高，AD的危险性也越高

③AD的患病率与老年人的教育程度有关。

患病后的脑结构

1.症状

早期临床表现：近记忆力下降，严重的躯体疾病和巨大的精神创伤后才会表现，情绪不好，个性改变。

中期临床表现：近、远记忆力减退，思维能力减退，妄想。

晚期临床表现：神经系统局灶症状与体征，智能减退与人格衰败，大小便失禁及躯体瘫痪。

2.诊断

进行智能减退及人格衰败，社会功能，CT等影像的作用（不平行），心理测验，简明的精神状况评定量表。

3.真性痴呆、假性抑郁症痴呆的鉴别

①痴呆起病时间长、抑郁症是发作性起病

②抑郁症的精神因素比较大

③是否隐瞒病情，痴呆会隐瞒病情

④痴呆会记忆下降、有定向障碍

⑤神经系统、影像学的检查依据，

⑥治疗的结局（电休克），麻醉分析

不管是单一用药还是联合用药，都有1/3的抑郁症病人效果不好。

4.治疗

促智药（动物上做的，安慰作用）、抗精神病药物、抗胆碱能作用较轻的药物（强的药反过来也会引起认知、智力异常）、护理

三、遗忘综合征/柯萨可夫综合征

特征：近距离的遗忘、虚构、定向障碍

主要就是酒精滥用，引起的维生素B1的缺乏。

病因治疗

第五章 精神活性组织所致的精神障碍

（郝伟）

一、成瘾的性质

1.行为失控

明知有害欲罢不能，不断追求使用药物的快感、为了戒除戒断而不断用药，药物使用带有冲动性、不择手段，控制不了使用的剂量与频度，反复戒断、屡屡失败，惩罚对他们收效甚微。

2.耐受性增加

药物使用者必须增加使用计量才能获得所谓的效果。

代谢耐受性：酒精

细胞耐受性/机能耐受性：海洛因

3.戒断症状（发瘾）

停止使用药物、减少使用药物、或使用拮抗剂占据受体，所表现出的特殊心理生理症状群，此症状群的表现与所使用的药物用药理作用相反。

二、成瘾行为的范围

1.化学物质的成瘾

海洛因、ATS（摇头丸、冰毒、减肥药等）、大麻、酒精、烟草……

2.非化学物质成瘾

电脑网络、病理性赌博、购物狂

三、成瘾药物

主要种类

中枢神经系统抑制剂：巴比妥类、苯二氮䓬类、酒精

中枢神经系统兴奋剂：咖啡因、苯丙胺（减肥）、可卡因

大麻：是世界上最古老、最有名的致幻剂，适当吸入或食用，可使人欣快，增加剂量可使人进入梦幻，陷入深沉而爽快的睡梦之中。

致幻剂：能改变意识状态或知觉感受，麦角酸二乙酰胺（LSD）、仙人掌毒素

阿片类：包括天然的、人工合成的和半人工合成的。海洛因、吗啡、鸦片、美沙酮、二氢埃托菲、丁丙诺菲、度冷丁。

挥发性溶剂：丙酮、苯环己哌啶（PCP）

烟草

海洛因：吗啡的二已酰化的产物，极性增加，容易透过血脑屏障，所以特上头。是成瘾性危害程度最强的药物。

四、成瘾的因素

1.社会因素

①可获得性、②家庭因素

③同伴影响、社会压力

④文化背景、社会环境

2.心理因素

①个性研究、②药物的心理强化作用

③行为理论的强化作用：正强化、负强化

3.生物学因素

⑴脑内的“犒赏”系统与药物依据

本能的产生是在中脑边缘系统里面。

⑵依赖生物学的基础

决定因素：药物必须具有神经系统的作用和致依赖潜力。是机体本身的反应，药物的特殊精神效应会使使用者成瘾，生理上表现为耐受性和戒断症状。

⑶遗传性因素

成瘾是一个慢性、突发性的脑部疾病

五、成瘾的识别与检查

㈠、识别

㈡、检查

2.躯体检查：皮肤、眼睛、鼻腔等等

㈢、治疗

一般处理：

建立和维持良好的医患关系，注意病人的临床症状。通过呼吸、血液、唾液、尿液等来监测病人是否在使用成瘾物质。

安全性：可能的自杀、杀人及治疗的副作用。通过呼吸、血液、唾液、尿液等来监测病人是否在使用成瘾物质 。

精神状况：很重要。保证病人是否合理的治疗以及病人的治疗的反应，从而随时改变治疗过程。

戒断综合征

1.替代治疗（戒毒）

美沙酮——阿片类戒断症状

安定类——酒戒断症状

2.非替代的治疗：可乐宁、镇静催眠药、丁螺环酮、抗精神药物、中药……

3.群体治疗

4.家庭治疗

第六章 精神分裂症及其他精神病性障碍

（刘哲宁）

跟现实环境不一致，幻觉、错觉。跟内心活动不一致，情感倒错。跟一般人的思维不一致，思考一些不必要的事情。

《美丽的心灵》

4A：情感淡漠、孤立、矛盾性、联想障碍

一、定义

病因未明、多起病于青壮年。

感知、思维、情感、注意、行为的障碍，无 意识和明显智能障碍，病程迁延。

我国大概有1300万的精神分裂症的病人。

根据美国的调查报告，平均寿命比一般的人短25年。男女的发病率差不，但是男性发病率比较早

发病的高峰：14～25岁，最高的在25岁，14岁以前的发病率很少。

二、病因和发病机制

分裂症是生物、心理社会因素交织而共同致病。

1.生物学因素

⑴遗传因素

父母双方，有一方得精神分裂症的，生下来的孩子，得病概率比一般人群高的9~10倍，其终身患病率是10%。双生子的共病率是40%~50%。

多基因的共同作用，并且基因也受环境的影响，表观遗传。

⑵神经发育异常

难治疗，早期有可能被干预。

危险期、前驱期、精神病期、慢性残疾期

前驱期的表现：情绪改变、认知改变、感知改变、行为改变、躯体改变（睡眠）

学者：在发明点灯之前，很少有人糖尿病、高血压。

⑶神经生化研究

①多巴胺功能亢进假说

多巴胺分泌增加，会导致多想。

②谷氨酸功能异常假说

③5－HT假说

④GABA假说

2.个性特征：内向性

3.心理、社会环境因素

儿童期创伤、社会支持

三、精神分裂症的临床表现、诊断

可出现大多数精神症状

阳性症状：幻听、妄想、瓦解症状群

阴性症状

焦虑抑郁症状、认知缺陷、激越症状。

重要的言语性幻听：

命令性幻听、评论性幻听、思维鸣响

5.焦虑与抑郁症状（早期、缓解期多见）

出院的前半年自杀率很高，大约是20%。

预后良好的因素

①女性病人，②病前社会功能好

③病发年龄较大，④以阳性症状为主

⑤家庭社会支持，家庭情感表达适度。

⑥治疗及时、系统，维持服药依从性好

诊断与鉴别

ccmd：症状学标准、严重程度标准、病程标准、排除标准

dsm：有持续一个月以上的下述两项症状（前三项必有一项）——妄想、幻听、瓦解症状群（言语）、怪异行为、阴性症状

四、精神分裂症的治疗

药物治疗的原则

急性期：用药前，临床医生应仔细评估病人需要治疗的靶症状特征。

选药的原则 ：有效、安全、依从性

遵循 有效不换方、单一用药、个体化用药足量足疗程、安全等原则。

合适剂量治疗的最短显效时间要4～6周，如无效方可换药。首发病人剂量宜偏小。应从小剂量开始，缓慢加量。仔细观察疗效和副效应，达到最低有效量后维持。采用最低有效剂量，不要过分追求控制症状 而超大剂量用药。

心理社会干预：社会技能训练、家庭治疗

第七章 心境障碍（李凛江）

心境：一种微弱、平静而持续时间较长，影响人的整个精神活动的情绪状态。

它不是关于某一事物的特定的体验，而是一种影响人的所有体验的性质的情绪倾向，即是一种非定向的、弥漫性的情绪体验。

激情：强度很高，但持续时间很短的感情。它是一种猛烈、迅速爆发、短暂的情感，如狂喜、愤怒、恐惧、绝望等。

心境障碍：心境出现了病理性的兴奋（躁狂）和痛苦（抑郁）的状态。

一、双相障碍

1.定义

第一年50%，第二年75%，第三年95%

患病率：

双相Ⅰ型：1.5%，双相Ⅱ型：0.5%。

2.双相障碍的诊断

诊断困难：症状交叉状况、精神症状。

双相中，有其他的症状的比率，精神病性症状的58%，妄想的48%，幻觉的15%，精神分裂症一级症状18%。

3.发病原因

⑴心理社会应激与发作

心理社会应激：较多影响疾病早期

有害生活事件：常与快速循环有关

复发、与家庭高情感表达有关

发病与心理社会因素关系不大，心理社会因素更多的起诱发作用。

⑵神经生物学机制

抑郁：突触间隙5-HT、肾上腺素减少

躁狂：5-HT减少、肾上腺素增多

4.双相障碍的治疗

治疗癫痫：丙戊酸钠、卡马西平、妥泰、拉莫三嗪

二、抑郁障碍

1.抑郁障碍的诊断

2.抑郁障碍的治疗

☆抗抑郁症的药对所有类型的抑郁发作都是有效的，药物的治愈率为50%左右。

心理治疗中，认知行为疗效最好。

第八章 神经症总论（张亚禁）

患病率：2.221%——1984

分类：恐惧症、焦虑症、强迫症、疑病症、神经衰弱、癔症、其他

1.神经症的共同特征

发病与心理因素相关、个性特征突出

无相应的器质性病变、社会功能相对完好

自知力充分、有痛苦感

2.产生的原因

精神分析学说：童年的压抑的结果

行为医学理论：不可预料的结果（肉电）

认知学说：杯弓蛇影

（这里不全，我转去看其他的视频了）

第九章 应激相关障碍（曹玉萍）

精神创伤/精神应激☞精神障碍

应激源：社会、家庭、工作/学习因素

影响因素

①应激源的性质、强度、持续时间

②个体的性格、既往经验、心理应付方式、身体状况

一、急性应激障碍

二、创伤后应激障碍（ptsd）

三、适应障碍

第十章 联络会诊精神医学（谭立文）

一、CLP的提出

没有精神健康就没有健康。

二、CLP的概念

三、历史概况

四、我国综合性医院精神卫生服务现状

五、意义

六、常见临床类别

谵妄、抑郁、焦虑、躯体形式障碍、精神病性症状、睡眠障碍、疼痛、司法问题。

⑵其他语言CLP服务情形

重症监护病房、器官移植、肿瘤、人类免疫缺陷病毒、自杀危机干预

第十一章 急诊精神医学（谭立文）

⑴精神运动性兴奋状态

①躁狂状态

②各种重性精神病、脑和躯体疾病伴发的精神障碍、癔症性精神障碍、反应性精神障碍、人格障碍、酒和药物依赖等多种病患。

运用适当的言语、表情和行为技巧，尽量缓和和患者的情绪和行为。

⑵谵妄状态

⑶自杀与自伤的救治

自杀：自我以结束生命为目的的行为

自伤：伤害自己而不致死的行为

均见于：抑郁症、精神分裂症、人格障碍和慢性酒中毒……

⑷木僵状态

不动、不食、不说话等行为抑制，而实际上并无意识障碍。

⑸阿片类中毒

急症特征：①有较深的意识障碍。②呼吸抑制。③瞳孔明显缩小

⑹心理危机

第十二章 儿童精神病学（罗学荣）

一、概述

二、注意缺陷多动障碍（ADD）

1.病因

精神发育损害或延迟、神经生理功能异常、遗传及素质因素、铅中毒和事物添加剂的影响、社会、家庭、心理因素……

2.临床表现

注意缺陷、活动过度、冲动性

学习困难、神经发育延迟

3.诊断

4.治疗

⑴药物治疗

⑵教育

⑶心理治疗

行为矫正疗法、感觉综合治疗

认知治疗、脑电反馈（脑功能治疗）

5.预后

约25%可迁延至青少年及成人

品行障碍及青少年伟法、人格障碍反社会行为、成瘾、伙伴关系、不良自尊心及成就低下……

三、精神发育迟滞

一组由生物和社会因素所致的，在胎儿期、围产期或出生后直到18前损害大脑的结构和功能，临床特征为智力发育低下和社会适应困难，可同时伴有其他精神障碍或躯体疾病。

1.病因

⑴产前

⑵产时

①围产期因素（窒息、产伤、颅内出血、感染）②早产儿或极低体重儿，③核黄疽

⑶产后

中枢神经系统感染、颅脑外伤、甲状腺功能低下、重金属及化学药物中毒、代谢性及中毒性脑病。

⑷心理社会因素

①婴幼儿发育阶段与社会严重隔离

②缺乏社会交往、③丧失学习机会

④缺乏良好环境刺激

2.临床特征

精神发育迟滞的临床表现与智力缺陷的程度密切相关。

3.诊断

精神发育迟滞的评定：①智力障碍的评定②社会适应能力的评定

精神发育迟滞的等级评定

4.鉴别

儿童孤独症：社会交往互动障碍、沟通障碍、行为活动要求保持同样状态和对某些物体的依恋、一般无明显呆滞面貌

精神分裂症：起病年龄晚、病前躯体及精神发育正常、特有的思维及情感障碍、智力正常

ADHD：智力大多正常、治疗后学习成绩提高。

5.治疗与预防

训练教育促进康复，病因治疗和对症治疗，早发现、早干预

四、孤独谱系障碍

儿童患自闭症人数超过儿童癌症、糖尿病、艾滋病三者的总和。

全球约有6700万人患有自闭症。

自闭症是世界上人数增长最快的严重病症。

1.病因

⑴遗传因素：①双生子同病率，单卵同病率明显高于双卵同病率。②同伴患病率高于普通群体50～100倍。③孤独症患儿家族中认知功能缺陷者较一般群体高。④染色体异常

⑵神经生物学因素：①神经影像，脑影像学——脑CT、MRI、PET、SPECT的发现部分患者存在脑结构或脑功能的异常。②神经电生理因素。

⑶围产期并发症：与正常儿童相比孤独症儿童具有较高的围产期并发症及母孕期不利情况。

⑷社会心理因素：与社会阶层无关，孤独症不是任何单一的社会心理因素引起的。

2.临床表现

⑴社会互动障碍

非口语表达缺陷、同伴互动困难

分享情感困难、缺乏互惠

⑵沟通障碍：

无口语、会话能力缺陷、内在语言、特殊用语（别人听不懂/不能分辨你我他等）

⑶局限、刻板、重复行为

狭隘的兴趣、固执行为

重复身体动作、只注意事物细节

⑷其他表现

3.诊断

4.鉴别诊断

影响状态的主要因素：年龄、自闭症严重程度、不同的亚型、智能、神经系统成熟、生活环境和儿童气质。

5.预后

（这里的心理治疗在其他讲神经症的地方就看过了，所以这里就不再看了。）

第十三章 精神疾病的药物治疗（赵靖平）

⑴现代技术与方法进展

基因组学、蛋白质组学、生物信息学、生物信息学、脑连接组、脑网络组、表观遗传学、分子影像学

⑵精神药物

作用为中枢神经系统，使异常的精神活动（知、情、意）变成正常，消除精神（心理）症状，恢复正常的精神功能。

⑶根据主要适应症分为

抗精神病药、抗抑郁药、抗躁狂药或心境稳定剂、抗焦虑药、精神兴奋剂。

1.抗精神病药（神经阻滞剂、强镇静）

能缓解精神运动性兴奋、有效的控制精神病性（分裂症状），如：幻觉、妄想、思维、行为行为絮乱。

2.抗精神病药的适应症

①精神分裂症：急性治疗期与预防复发维持治疗。

②分裂情感障碍、③躁狂的急性兴奋状况

④精神病性抑郁的急性期治疗。

典型抗精神病药作用机制

很不成功，症状都能控制，但有负作用

不良反应与处理

（但是便宜）

2023.5.2 1：20 完结了啦！emm这个课程不全，不过也将就了，以后感觉兴趣的话再去其它地方补全吧。好了，完工！

再次收集一们课程——《精神病学》

\(●´∀‘●)/