70岁老人猛吃香蕉险丢命？竟是高钾血症在做妖！预防招数大放送

“深读君，高钾血症这多出来的钾，哪来的啊？”

“深读君，高钾血症太可怕啦，咋回事呀？”

好好的血钾咋就升高了？哪些因素能引发高钾血症？

深读君死磕了三天三夜，终于捋清了事情的来龙去脉。深读大片《高钾血症发病因素大揭秘》，Action！

肾脏是排钾的主要器官，体内大约八九成的钾，都是通过尿液排出体外的。

切开肾脏，看结构。

肾脏由肾小球、肾小囊、肾小管、集合管、肾盏和肾盂等组成。

血液流经肾脏时，最先经过的是肾小球。

肾小球像是筛子，血液哗啦一下对着筛子就来了，像红细胞、蛋白质这种大块头就会停在筛子上面，留在血液里。

而水、钾离子、钠离子、葡萄糖这些都会一股脑地流进肾小管。

进入肾小管的，就是原尿啦！

肾小管一边运输原尿，一边把原尿中身体还需要的东东打捞回去，比如葡萄糖、钾离子、钠离子等，重新送进血液，这个动作叫做重吸收。

肾小管也不光打捞呦，它还往尿里扔东西。

聚焦钾离子，肾小管一边重吸收钾离子，一边排出身体多余的钾离子。

在这一排一收中，人体中的钾离子永远处于动态平衡中，不多也不少，甭提多精确啦。

肾小管一直在扔扔捡捡，直到尿液经过集合管、肾盏最后流进肾盂，才变成了真正的尿。

尿沿着输尿管，流入膀胱，排出体外。

可以说，只要肾功能正常，几乎不会发生高钾血症。

“深读君，你的意思是，高钾血症患者，一般肾脏都有问题？”

机智如你，深读君爱了！

如果肾脏出了问题，会怎么样呢？

肾排钾障碍

肾衰竭患者，肾脏功能几乎没有了。

肾小球这个筛子也变形了，肾小管也不通畅了，血液无法正常进入肾脏，身体里多余的水分都很难经过肾脏代谢，更甭提钾离子能正常排出了。

钾离子的出口被堵了，只能滞留在体内，高钾血症可不就来了嘛。

深读提醒：

存在肾脏基础疾病的患者，更需要注意监测血钾浓度。

醛固酮缺乏

肾脏上趴着一对腺体，这就是肾上腺。

肾上腺会分泌一种叫醛固酮的激素，能增加肾对钾离子的排泄。

血钾浓度升高时，肾上腺就会加大醛固酮的分泌，促进排钾。

血钾浓度降低时，肾上腺就会减少醛固酮的分泌，减少排钾。

如果肾上腺傻叉或者缺位，无论血钾浓度怎么升高，都不能加大分泌醛固酮，血液中的钾没法及时排出，容易发生高钾血症。

常见于肾上腺功能减退和双侧肾上腺切除的患者。

长期应用保钾利尿药

利尿药是增加尿量的药物。

随着排尿的增多，自然钾的排泄也就多了。

但有些保钾利尿药，能使肾减少钾离子的排泄。

如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等。

长期使用这些药物，也可造成血钾浓度升高，引发高钾血症。

深读提醒：

条件允许时，应减少或停止使用保钾利尿药。

“深读君，最近总腿麻，是高钾血症吗？该做啥检查？”

“深读君，高钾血症能治好吗？”

高钾血症该做啥检查？又该咋治？治疗方面有哪些注意事项？

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