执业医师备考-内科-内分泌-单纯性甲状腺肿

单纯性甲状腺肿

    非炎症性、非肿瘤性甲状腺肿大，无甲亢或甲减的表现；

病因：

碘缺乏：

地方性甲状腺肿的常见原因，多见于多山、高原地区；

TH合成或分泌障碍：

碘摄入过多-由于Wolff-Chaikoff效应，甲状腺摄碘和合成TH功能下降；

致甲状腺肿物质-如过量服用硫脲类，可过度抑制TH合成，导致甲状腺肿；

先天性甲状腺素合成障碍；

甲状腺激素需要量增加：

青春期、妊娠、哺乳时碘相对不足，导致生理性甲状腺肿大；

临床表现：

甲状腺轻度、中度弥漫性肿大，表面平滑、质地软、无压痛；晚期可有自主功能结节；有自主功能结节的患者如摄入过多I，可能导致I甲亢；

尿I排出减少、I摄取率增加但高峰不前移并被T3抑制，如出现自主结节就不被T3抑制；

核素分布均匀，有时可见有或无功能的结节；

病变进展可发展为甲减；

诊断：

甲状腺肿大+甲功正常；

慢性淋巴细胞性甲状腺炎-TGAb、TPOAb阳性；

出现冷结节时要鉴别甲状腺癌-细针活检；

治疗：

补充碘盐，避免大量碘摄入导致碘甲亢；

可用TH治疗，补充内源性TH不足，抑制TSH分泌；

TRH兴奋试验时TSH无反应说明结节有自主性，不能用TH治疗；

老年人TH剂量应减少；

 

 

 

 

 

 

甲状腺素的生理：

甲状腺腺泡聚碘：

    I-进入甲状腺上皮细胞需要逆电化学梯度，是耗能的主动转运过程；TSH有促进上皮细胞聚集I-的功能；
碘的活化：

过氧化酶的催化下I-活化后才能取代酪氨酸上的氢；

酪氨酸碘化与激素合成：

在滤泡的胶质内，在作为支架的甲状腺球蛋白的酪氨酸残基上加I；先形成T1、T2，一个T1、一个T2合成T3，2个T2合成T4，也可合成少量无活性的rT3；

甲状腺过氧化酶TPO既促进碘的活化，也促进酪氨酸碘化，是甲亢药物的作用位点；

储存：

连接在甲状腺球蛋白上的激素储存在滤泡腔内；

释放：

胶体通过胞饮进入上皮细胞，溶酶体酶从甲状腺球蛋白上水解下来T3、T4，并且释放入血；T4多于T3，但T3活性>T4；

运输：

绝大多数T3、T4与蛋白结合，主要是甲状腺素结合球蛋白，但是游离的T3、T4才能进入细胞有活性；

代谢：

T4在外周组织脱碘酶的作用下形成T3和rT3，血液中的rT3大多来自T4在外周的分解；