执业医师备考-外科-总论-外科休克

外科休克

分类：

有效循环血量锐减、组织灌注不足所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综合病征，共同特点是有效循环血量减少（单位时间内通过心血管系统的血量、不包括停留在毛细血管床、肝脾血窦内的血液）；

按照机制分为心源性休克、低血容量性休克、分布性休克；

病因：

失血失液：

血容量减少

创伤：

疼痛-血管舒缩功能异常-血管床扩大

失血-血容量减少

烧伤：

疼痛-血管舒缩功能异常-血管床扩大

血浆减少-血容量减少

感染-血管舒缩功能异常-血管床扩大

感染：

导致血管舒张收缩紊乱-血管床容积增大

过敏：

组胺和缓激肽释放-导致血管舒张、毛细血管通透性增加，血管床扩大、血量减少；

心脏及大血管病变：

心排血量与静脉回流明显减少，心输出量严重降低，心源性休克；

病理生理：

微循环改变：

休克早期-微循环血量锐减导致交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放，选择性血管收缩，血液重新分配，移缓救急，保证心脑等重要器官的血流；微循环前紧后松，组织间液回流；外周阻力增加+回心血量增加；

休克中期-酸性代谢产物导致微循环前松后紧，大量血液淤积在微循环内、血液外渗、浓缩，回心血量、CO减少，心脑等重要器官灌注不足；

休克后期-微循环血液停滞+血液浓缩+酸性环境，导致血栓形成甚至发生DIC，此时发生细胞器的损害，单纯改善血流、供氧已经不能逆转；

代谢改变：

无氧代谢为获得能量的主要途径；

AG增加的代谢性酸中毒；

细胞各种膜的屏障功能受到影响；

 

 

 

内脏器官继发性损害：

肺：

缺氧使毛细血管内皮细胞受损、通透性增高、导致肺间质水肿，损伤肺泡上皮细胞，导致表面活性物质不足、肺泡塌陷、局限性肺不张；表现为ARDS；

肾：

血流减少、血流重新分布（主要流向髓质），长久缺血可发生ATN；

心：

除心源性休克外，一般休克早期心功能正常；休克后期心率过快，导致冠脉灌注时间不足，心肌受损；

脑：

休克后期动脉压进行性降低，导致脑灌注不足，缺氧和酸中毒导致血管透性增加，出现脑水肿和颅内压升高；

消化道：

首先被牺牲的部分，血管长期收缩导致粘膜缺血糜烂、形成溃疡；肠道粘膜屏障破坏后肠道细菌移位，是MODS发生的重要因素；

临床表现：

休克代偿期（休克早期）：

机体代偿机制启动，导致CNS兴奋性提高、交感-肾上腺轴兴奋，表现为烦躁不安、兴奋、紧张；周围血管收缩导致皮肤苍白、四肢厥冷、尿量减少、脉压降低、心率增快；

休克抑制期（休克期）：

神志淡漠、反应迟钝，皮肤发绀、冷汗、血压降低、脉搏细速、少尿无尿；

休克的监测：

一般监测：

意识状态-脑组织灌注正常时可由于代偿出现兴奋、烦躁，脑供血不足后出现意识改变；

皮肤-反映体表血液灌注，四肢温暖、皮肤干燥、毛细血管充盈好提示末梢循环功能正常；

脉率-脉率增快比血压降低更敏感，可用脉率/血压（mmHg），<0.5无休克、1-1.5有休克、>2.0为严重休克；

血压-休克时变化不敏感，收缩压<90mmHg、脉压<20mmHg提示存在休克；

尿量-尿量<25ml/h、比重增加者提示存在血容量不足、肾血管收缩，尿量>30ml/h提示休克已经纠正，如血压正常、尿量少、低比重，提示ATN可能；

特殊监测：

中心静脉压CVP：

测定胸腔内上下腔静脉接近右心房入口处的压力，主要反映右心室前负荷、右心室对回心血量的排出能力；

正常5-12cmH2O，多次测量观察其变化更有意义；血容量不足导致CVP降低心功能减低、肺循环压力升高、静脉血管张力提高、胸内压增加、静脉回流量增加可导致CVP升高；

CVP不高时补液和输血是安全的，在一定范围内CVP升高、CO也升高，超过一定限度后随CVP升高CO会降低；

肺毛细血管楔压PCWP：

漂浮导管颈外周静脉-上/下腔静脉-右房-右室-肺动脉主干-肺小动脉，可以测定右房压、右室压、肺动脉收缩压、舒张压、平均压、肺小动脉压（肺毛细血管楔压）；右房压近似左室舒张期末压，PCWP只比右房压高1-2mmHg，所以PCWP可用来评价左心室前负荷；

患者左心功能不全时CVP不能反映左心功能，应监测PCWP，PCWP正常值5-12mmHg，>20-24mmHg提示左心功能不良，AMI时PCWP与肺水肿密切相关；

可同时测定混合静脉血氧饱和度；

心排出量和心指数：

CO-正常4-6L/min，CI-正常2.5-3.5L/min/m2；

除感染性休克外，一般休克时CO降低；

氧供应和氧消耗：

DO2和VO2需要通过公式计算，如果VO2随DO2的增加而增加，提示此时的DO2还不能满足机体需要，当VO2不随DO2的增加而增加时，即使CO不足，氧的供应也是足够的；

动脉血乳酸测定：

正常值1-1.5mmol/L，危重病人允许到2mmol/L，乳酸值越高、预后越差；

治疗：

原发病治疗：

尽快恢复有效血容量后及时对原发病行手术处理；

补液：

休克越重需要补液越多，由于不但要补充丢失的容量还要填充扩张的血管床，补液量比估计的要多；

晶体液扩容只能维持1h、胶体最多维持6h，Hct<30%可输入浓缩红细胞；

纠酸：

轻者在改善微循环、补充血容量后可自行缓解，严重者需使用5%碳酸氢钠；

血管活性药物：

在充分扩容的基础上使用，否则不能发挥作用；

肾上腺素-可以兴奋α、β受体，强烈收缩皮肤、粘膜、内脏血管，扩张冠脉、支气管、骨骼肌血管，用于过敏性休克、心脏骤停、哮喘、鼻粘膜牙龈出血；

去甲肾上腺素-可以兴奋α、β受体，主要作用是兴奋α受体，作用时间短，最常用的血管收缩药物；

间羟胺（阿拉明）-作用同去甲肾上腺素，但作用缓慢、持久；

异丙肾上腺素-只能兴奋β受体，对心肌有强大的收缩作用、容易发生心律失常，不用于心源性休克者；

多巴胺-<10ug/min/kg时表现为强心、扩张内脏和肾小血管的作用，>15ug/kg/min时主要兴奋α受体，提高外周阻力，休克时用小剂量；

多巴酚丁胺-对心脏的正性肌力作用比多巴胺强，对血管作用小；

酚妥拉明-a受体阻滞剂，可解除去甲肾上腺素的血管收缩作用；

酚苄明-作用同酚妥拉明，但作用较弱、缓慢；

山莨菪碱（6-542）-对抗乙酰胆碱的平滑肌痉挛作用，舒张血管；

激素：

    大剂量短期使用；