TLR表达的调控子用内毒素（LPS）刺激后表达显著增强

在TLR表达的调控子中对TLR4了解比较清楚。TLR4的DNA上游调控序列中缺乏TATA 盒、典型Sp.1位点以及CCAAT盒序列，相反却有Ets家族转录因子共有结合位点序列、八聚体结合因子结合的位点以及复合干扰素反应因子/Ets模体（composite in-terferon response factor/Ets motif）结合位点。

TLR4启动子的活性严格依赖于复合干扰素反应因子/Ets模体的两部分的完整性，PU.1和干扰素共有序列结合蛋白[interferonconsensus sequence binding protein，ICSBP（Pip）]调控TLR4的表达。TLR4在脂肪细胞和巨噬细胞以结构基因形式表达，而TLR2为诱导型表达，用LPS（lipopolysaccharide，脂多糖）刺激后TLR2表达显著增强。部分肝切除可使其TLR4表达上调，内毒素血症时的巨噬细胞中其表达下降。至于其他TLR表达如何调控尚有待阐明。