今天介绍的病毒是口蹄疫病毒(Foot-and-mouth disease virus、FMDV)，它不仅是阿普索病毒/口蹄疫病毒家族(Aphthovirus)的典型代表，还是皮可那病毒/微小RNA病毒(Picornavirus)的典型代表。

简介

      口蹄疫病毒(FMDV)是导致口蹄疫的病原体，它是一种小核糖核酸病毒，是阿普索病毒/口蹄疫病毒的典型成员。这种疾病会在牛、猪、绵羊、山羊和其他偶蹄动物的口蹄疫中引起水泡(水泡)，具有高度传染性，是危害畜牧业的一大恶魔。

结构与基因组

      口蹄疫病毒呈直径25-30 nm的正二十面体球，由蛋白质与RNA组成，没有包膜，含有长度为8201 bp(代表毒株O6)的正义RNA基因组，RNA末端被多聚腺苷化，由编码多聚蛋白的单个ORF组成。病毒基因组RNA在其5'端有一个病毒蛋白(VPg)。5'端长UTR包含一个II型核糖体进入位点(IRES)。P1区域编码结构多肽。P2和P3区域编码与复制相关的非结构蛋白。除3C蛋白酶外，还编码一个n端前导蛋白酶(L蛋白酶)。较短的3' UTR在反义RNA合成中很重要。

      在口蹄疫病毒的2A蛋白与2B蛋白之间，有一串引发核糖体跳跃(Ribosomal Skipping)的氨基酸序列：PSDARHKQRIVAPAKQLLNFDLLKLAGDVESNPGP。

       核糖体跳跃(Ribosomal Skipping)是翻译的特殊机制，在这种机制中，特定的病毒肽阻止核糖体共价连接一个新的插入的氨基酸，并让它继续翻译。这导致了多聚蛋白明显的共翻译裂解。

       该过程是由一个“2A样”，或CHYSEL(顺式作用水解酶元件)序列诱导的。该序列包括一个具有强α-螺旋倾向的非保守氨基酸序列，其次是共识序列D(V/I)EXNPGP，其中X=任意氨基酸，而切割位点主要发生在G和P之间。

       核糖体跳跃只在正义RNA病毒和双链RNA病毒中观察到，它们的宿主是动物、植物或昆虫。在锥虫和一些真菌蛋白中也发现了这种保守基序。当真核核糖体翻译时，核糖体跳跃在体外和体内都有作用，但当被原核核糖体翻译时，核糖体跳跃是不活跃的。

复制过程

        当病毒接触到宿主细胞的细胞膜时，它会与一个受体位点结合，并触发细胞膜的折叠。一旦病毒进入宿主细胞，衣壳就会溶解，RNA就会被复制，并通过由内部核糖体进入位点元件(IRESP)驱动的不依赖帽层的机制被细胞核糖体翻译成病毒蛋白。

       病毒蛋白质的合成包括翻译过程中的2A '裂解'。它们包括抑制正常细胞蛋白质合成的蛋白酶，以及与宿主细胞不同成分相互作用的其他蛋白质。被感染的细胞最终会产生大量的病毒RNA和衣壳蛋白，它们被组装起来形成新的病毒。组装后，宿主细胞裂解并释放新的病毒。

基因重组

       在不同的FMDV菌株共同感染期间，可以在宿主细胞内发生重组。重组是FMDV进化的共同特征，也是其关键特征。

口蹄疫病毒感染人类

        人类感染口蹄疫病毒已被发现，但只有少数病例通过分离病毒和检测特异性免疫反应而在病毒学上得到确认。确诊感染的临床特征缺乏文献记载，但通常包括与轻度和自限性发热疾病相关的手部水疱性病变。