2022年医保目录药品-XC01心脏治疗药
心脏治疗药
——2022年医保目录药品-XC01心脏治疗药
心脏病大致可分为三类，结构性心脏病、心律失常性心脏病以及冠心病。
结构性心脏病，是指心脏的肌肉和瓣膜出现了问题。包括先天性心脏病、心肌病、风湿性心脏病、老年性瓣膜退行性病变等。心脏彩超可检查。
心律失常性心脏病，是心脏电活动系统出现了问题。包括各种早搏、传导阻滞、心动过速和心动过缓等。可通过心电图进行检查。
冠心病是指供应心肌的血管-冠状动脉发生了问题。包括心肌梗死、心绞痛等。通过心电图、冠状动脉CT及冠状动脉造影进行检查。
心脏疾病的药物大致分为扩张冠状动脉、降压、抗凝、调脂以及抗心律失常几大类。
医保目录中的心血管系统药物包括：XC01心脏治疗药、XC02抗高血压药、XC03利尿剂、XC04周围血管扩张药、XC05血管保护剂、XC07β-受体阻滞剂、XC08钙通道阻滞剂、XC09作用于肾素-血管紧张素系统的药物以及XC10调节血脂药，后续将依次进行介绍。
XC01A强心苷
强心苷类是一类主要作用于心脏，能增强心肌收缩力的苷类药物，主要用于治疗慢性心功能不全及某些心律失常。临床上常用的药物有地高辛、毛花苷C、毒毛花苷K及洋地黄毒苷等。
强心苷与心肌细胞膜上的Na+-K+ATP酶结合，并抑制其活性，导致钠泵失灵，从而使细胞内Na+增加，K+离子减少，而细胞内Na+量增多后，又通过Na+-Ca2+双向交换机制，最终导致心肌细胞内Ca2+增加。Ca2+是心肌兴奋收缩的偶联因子，Ca2+浓度升高，最终使心肌收缩力加强。
强心苷是由强心苷元和糖缩合而产生的一类苷。强心苷元是由甾体母核与C17取代的不饱和内酯环组成。
天然界存在的强心苷元B/C环是反式，C/D环是顺式，A/B环大多数为顺式（洋地黄毒苷元），A/B环少数为反式。
苷元母核上的C3，C14位上多有羟基。C14位羟基多是β型（C/D环顺式）。C10，C13，C17位有侧链，C10，C13多为β甲基。C17为侧链为不饱和内酯环。
C17位侧链的不饱和内酯环不同分为，甲型：C17位侧链为五元环内酯环。乙型：C17位侧链为六元环内酯环。乙型强心苷元毒性强于甲型。
构成强心苷的糖有20多种。根据C2位上有无-OH分为2-OH糖以及2-去氧糖两类。2-去氧糖多见于强心苷。
糖和苷元的连接方式：多数是几种糖结合成低聚糖形式再与苷元的C3-OH结合成苷。
287.地高辛，Digoxin
可见地高辛苷元的化学结构相比洋地黄毒苷的苷元在12位多了个羟基。
适应症：地高辛用于各种急性和慢性心功能不全以及室上性心动过速、心房颤动和扑动等。通常口服，对严重心力衰竭患者则采用静脉注射。
地高辛是常见的强心药，但是治疗窗很窄，临床使用中很容易发生毒性反应，需要进行血药浓度监测，以调整体内药物浓度达到治疗药物浓度，并将药物疗效控制在有效范围之内，避免毒副反应发生。
地高辛是一种中速强心药，口服后开始起效的时间比洋地黄快，但进入体内后排泄的时间也比较快，蓄积性较小，作用维持时间也短。
288.毒毛花苷K，K-Strophanthin
适应症：适用于急性充血性心力衰竭，特别适用于洋地黄无效的患者，亦可用于心率正常或心率缓慢的心房颤动的急性心力衰竭患者。
主要成份为：夹竹桃科植物绿毒毛旋花 (Strophanthuk kombe Oliv) 的干燥成熟种子中得到的各种苷的混合物。
是一种常用的高效、速效、短效的强心苷。中毒量的强心苷可致中枢神经兴奋，影响视神经功能，甚至引发球后视神经炎而发生视神经障碍。
289.去乙酰毛花苷，Deslanoside
适应症：主要用于心力衰竭。由于其作用较快，适用于急性心功能不全或慢性心功能不全急性加重的患者。亦可用于控制伴快速心室率的心房颤动、心房扑动患者的心室率。终止室上性心动过速起效慢，已少用。
去乙酰毛花苷为毛花苷丙的脱乙酰基衍生物，其作用同洋地黄，但比地高辛快，排泄更快，积蓄性少。常以注射给药用于快速饱和，继后用其他慢速、中速类强心苷做维持治疗。
毛花苷丙（Lanatoside C）为从毛花洋地黄中提取的一种速效强心苷，为去乙酰毛花苷C和地高辛的前体（相比去乙酰毛花苷C，第2个糖的羟基上有乙酰基）。作用较洋地黄、地高辛快，但比毒毛花苷K稍慢。因口服制剂吸收较少，不如地高辛，注射剂开始起效的时间又不及去乙酰毛花苷C快，故渐被地高辛和去乙酰毛花苷C所取代。
XC01B I类和III类的抗心律失常药
抗心律失常药是一类用于治疗心脏节律紊乱的药物。心律失常是心动频率和节律的异常，它可分为快速型与缓慢型二类。
心肌细胞大致可分为两类。一类为工作细胞，包括心房及心室肌，主要起机械收缩作用，并具有兴奋性及传导性。另一类为自律细胞，具有自动产生节律的能力，也具有兴奋性和传导性。这些特殊分化的细胞同时组成了特殊的传导系统，包括窦房结、心房传导束、房室结（房室交界区）、房室束和浦肯野纤维。
心肌细胞在静息电位的基础上，若受到一个足够强的刺激，可触发其膜电位发生迅速的、一过性的波动，这种膜电位的波动称为动作电位。在此过程中，膜电位经历了由内负外正，内正外负，内负外正的变化。根据动作电位电位曲线的变化，动作电位分为0相、1相、2相、3相、4相共五个时相。其中4相为极化状态，0相为除极化，1相、2相、3相为复极化。
静息电位：心肌细胞内有高浓度的钾离子和负离子，细胞外有高浓度的钠离子和氯离子。静息电位为-90mV左右，主要由于钾离子通过细胞膜的钾离子通道不断从内部泄漏到细胞外，而钠离子和钙离子则被细胞内部的ATP消耗或Na-K-ATP泵运输出去，从而维持了负电位。
0相：心室肌细胞兴奋时，膜内电位由静息状态时的-90mV上升到+30mV左右，构成了动作电位的上升支，称为除极过程（0期）。电压门控钠通道(快速钠通道)打开，允许钠快速流入细胞并使其去极化。
1相：钠通道关闭，细胞开始复极，在复极初期，心室肌细胞内电位由+30mV迅速下降到0mV左右。钾离子通过开放的钾通道离开细胞。
2相：1期复极到0mV左右，此时的膜电位下降非常缓慢它主要由Ca2+内流和K+外流共同形成。
3相：此期心室肌细胞膜复极速度加快，膜电位由0mV左右快速下降到-90mV，历时约100~150ms。主要由K+的外向离子流形成。
4相：4期是3期复极完毕，膜电位基本上稳定于静息电位水平，心肌细胞已处于静息状态，故又称静息期。Na+、Ca2+、K+的转运主要与Na+-K+泵和Ca2+泵活动有关。
抗心律失常药主要是通过影响心肌细胞膜的Na+、Ca2+及K+转运，影响心肌细胞动作电位各时期，抑制自律性和（或）中止折返而纠正心律失常。
抗心律失常药物的分类已沿用了近30年，由Vaughan Williams提出，又经Harris等补充而完善。Vaughan Williams分类法根据药物作用的电生理特点将药物分为四类，具体如下：
APD是可兴奋组织或细胞受到刺激时，从0期除极化开始到3期复极化完毕而恢复静息电位的时间称为动作电位时程。
ERP：兴奋发生后的最初一段时间内，不论施加多强的刺激也不能使细胞再次兴奋，这段时间称为绝对不应期。
290.胺碘酮，Amiodarone
适应症：适用于房性早搏、室性早搏、短暂房性心动过速、反复发作性室上性心动过速，对持续性心房颤动或扑动疗效较差，不及奎尼丁。对心房颤动复律后维持窦性心律的效果不满意。静脉注射适用于阵发性室上性心动过速，尤其对伴有预激综合征者效果更佳。也用于经利多卡因治疗无效的室性心动过速患者。本品为广谱抗心律失常药。疗效显著，但因副作用较多，目前被列为二线的抗心律失常药。
胺碘酮是以Ⅲ类药作用为主的心脏离子多通道阻滞剂，兼具Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常药物的电生理作用。包括：轻度阻断钠通道（Ⅰ类作用），但没有Ⅰ类抗心律失常药物的促心律失常作用；阻断钾通道（Ⅲ类作用）；阻滞L型钙通道（Ⅳ类作用），抑制早期后除极和延迟后除极；胺碘酮有类似β受体阻滞剂的抗心律失常作用（Ⅱ类作用），但作用较弱，因此可与β受体阻滞剂合用。
胺碘酮注射剂是2023年第2批集采品种，首年约定采购量计算基数579.73万瓶。中选公司包括山东方明药业、上海旭东海普药业、杭州和泽坤元药业和山东北大高科华泰制药。
胺碘酮是在1961年的时候，Labze实验室的科学家为了找到一个可上市的冠状动脉扩张剂而合成的。1968年在法国上市。随后阿根廷一名医生意外发现了它的抗心律失常疗效，于1976年开始用于抗心律失常治疗。盐酸胺碘酮注射液原研厂商为赛诺菲，1976年在法国上市用于抗心律失常治疗。起初人们为了缩短起效时间，增强药物效果，使用胺碘酮的剂量比较大，所以出现的毒副作用和不良反应比较多。随着更多心律失常的药物研发，胺碘酮也逐渐被钠通道阻滞剂（I类抗心律失常药物）替代。直到1989年，试验证实钠通道阻滞剂中英卡尼、氟卡尼、莫雷西嗪等抗心律失常药物虽然可以控制心律失常，但是会使器质性心脏病患者预后变差。原有的奎尼丁等药物也存在严重的副作用，动摇了I类抗心律失常药物的地位。科学家又把研究方向转到了Ⅲ类药物的研发。
但是它的不良反应也十分值得关注。胺碘酮静脉注射中含有聚山梨醇酯80，可能出现肝脏损害、间质性肺炎，特别是大剂量使用时，胺碘酮肺毒性的发生率在17%。不管是静脉还是口服使用胺碘酮，都有可能出现甲状腺功能异常，大剂量使用时发生率可达10.9%。同时在使用胺碘酮过程中可能会出现日光性皮炎，非炎性眼角膜病变。胺碘酮的大部分不良反应都与用药时间和浓度有关。
291.奎尼丁，Quinidine
别名异奎宁。为金鸡纳皮含生物碱，是奎宁的异构体。
适应症：主要适用于心房颤动或心房扑动经电转复后的维持治疗。虽对房性早搏、阵发性室上性心动过速、预激综合征伴室上性心律失常、室性早搏、室性心动过速有效，并有转复心房颤动或心房扑动的作用，但由于不良反应较多，目前已少用。
金鸡钠制剂用于治疟，历史已久，1918年又发现一疟疾患者兼患的心房颤动也被治愈。以后的研究证明金鸡钠生物碱确有抗心律失常的作用，其中以奎尼丁为最强。
奎尼丁属于Ia类药物，基本作用是与钠信道蛋白质相结合而阻滞之，适度抑制Na+内流，除这种对钠通道的直接作用外，奎尼丁还通过植物神经而发挥间接作用。对植物神经的影响动物实验见奎尼丁有明显的抗胆碱作用，阻抑迷走神经的效应。同时，奎尼丁还有阻断肾上腺素α受体的作用使血管舒张，血压下降而反射性兴奋交感神经。这两种作用相合，乃使窦性频率增加。
292.利多卡因，Lidocaine
利多卡因在医保目录中作为XC01B I类和III类的抗心律失常药以及XN01BB局部麻醉剂-酰胺类药物。利多卡因是局部麻醉及抗心律失常药，它是可卡因的一种衍生物，但没有可卡因产生幻觉和上瘾的成分。
适应症：适用于因急性心肌梗塞、外科手术、洋地黄中毒及心脏导管等所致急性室性心律失常，包括室性早搏、室性心动过速及室颤。其次也用于癫痫持续状态用其他抗惊厥药无效者及局部或椎管内麻醉。还可以缓解耳鸣。
为酰胺类局麻药。血液吸收后或静脉给药，对中枢神经系统有明显的兴奋和抑制双相作用，且可无先驱的兴奋，血药浓度较低时，出现镇痛和嗜睡、痛阈提高；随着剂量加大，作用或毒性增强，亚中毒血药浓度时有抗惊厥作用；当血药浓度超过5mg·mL-1可发生惊厥。利多卡因的麻醉作用主要是通过阻断电压门控钠通道（voltage-gated sodium channels，VGSCs），降低细胞膜对Na+的通透性，阻止细胞膜去极化，可逆地阻断轴突神经冲动的产生和传播从而使感觉消失，局部应用足够浓度的利多卡因可阻断相应部位神经和肌肉内膜电冲动的传导。
在低剂量时，可促进心肌细胞内K+外流，降低心肌的自律性，而具有抗室性心率失常作用；在治疗剂量时，对心肌细胞的电活动、房室传导和心肌的收缩无明显影响；血药浓度进一步升高，可引起心脏传导速度减慢，房室传导阻滞，抑制心肌收缩力和使心排血量下降。利多卡因属Ib类抗心律失常药物，抑制快钠通道，缩短动作电位时间。利多卡因选择性作用于浦肯野纤维细胞和心室肌细胞细胞膜快钠通道，抑制4相Na+内流，降低细胞自律性，不同程度地减慢0相除极和减慢传导，促进K+外流，快速消除折返现象，有效地抑制心室异位心律，恢复正常窦性心律。
利多卡因于1934年由Lofgren首先合成，并用作局部麻醉剂。50年代开始用于治疗手术过程中出现的室性心律失常。
293.美西律，Mexiletine
美西律为Ib类抗心律失常药物。
适应症：主要用于急、慢性室性心律失常，如室性早搏、室性心动过速、心室颤动及洋地黄中毒引起的心律失常。
细胞电生理效应与利多卡因相似，同属Ib类药。抑制心肌细胞Na+内流和促进K+外流作用，缩短浦氏纤维动作电位时程及有效不应期，延缓室内传导，提高室颤阈值。用于各种原因引起的室性心律失常。
美西律于1985年在美国批准上市，目前的适应症有抑制危及生命的室性心律失常（包括室性心动过速）。
294.普罗帕酮，Propafenone
适应症：普罗帕酮用于阵发性室性心动过速、阵发性室上性心动过速及预激综合征伴室上性心动过速、心房扑动或心房颤动的预防，也可用于各种期前收缩(早搏) 的治疗。
普罗帕酮属Ic类抗心律失常药。其电生理效应是抑制快钠离子内流，减慢收缩除极速度，使传导速度减低，轻度延长动作电位间期及有效不应期，主要作用在心房及心肌传导纤维，故对房性心律失常可能有效。对房室旁路的前向及逆向传导速度也有延长作用。可提高心肌细胞阈电位。具有减低传导速度，延长有效不应期及降低兴奋性消除折返性心律失常的作用。此外也有轻度β受体阻滞作用及慢钙离子通道阻滞作用，轻至中度抑制心肌收缩力，后者的程度与剂量有关。
普罗帕酮于1977年首先在欧洲临床使用，上世纪80年代初进入我国。
295.莫雷西嗪，Moricizine
适应症：主要适用于室性心律失常，包括室性早搏及室性心动过速。
莫雷西嗪于1964年由苏联合成，美国杜邦公司于70年代从苏联引进，1989年获得美国FDA批准。我国于1985年开始应用于临床。
莫雷西嗪属Ib类心律失常药物，通过阻断细胞膜上Na+通道，抑制了快速内向Na+流及影响Na+-Ca2+交换。盐酸莫里西嗪降低了0相去极化的最大速率；增加第2阶段和第3阶段复极的速率，减少动作电位持续时间，并减少有效不应期。
296.丙吡胺，Disopyramide
适应症：用于其他药物无效的危及生命的室性心律失常。
属Ia类抗心律失常药。其电生理及血液动力学类似奎尼丁，具有抑制快钠离子内流作用，延长动作电位及有效不应期，减低心房和附加束的传导速度，降低心肌传导纤维的自律性，抑制心房及心室肌的兴奋性，减低心肌收缩力。
此外有较明显的抗胆碱作用，故可能使窦房结频率及房室交界区传导速度加快，但原有病态窦房结综合征或房室传导障碍者病情仍可加重。其抗胆碱作用比奎尼丁更为显著，因此，当治疗房扑或房颤时应同时给予减慢房室传导的药物。另外，其抑制心肌收缩力的作用更为明显，能够加重或诱发心力衰竭。因此，不作为抗心律失常的一线药物，有充血性心力衰竭的患者忌用。
丙吡胺美国原研于1977年上市。
297.伊布利特，Ibutilide
属于Ⅲ类抗心律失常药物。
适应症：用于近期发作的房颤或房扑逆转成窦性心律，长期房性心律不齐的病人对伊布利特不敏感。伊布利特对持续时间超过90天的心律失常患者的疗效还未确定。
伊布利特能抑制复极时快速激活的延迟整流钾电流，二是促进平台期缓慢钠离子内流和钙离子内流。综合作用表现为动作时程延长，不应期延长。伊布利特对心肌（心房肌，心室肌），特殊传导系统（包括房室结，希浦系统）及房室旁路的电生理特性均有抑制作用。但是基于其对心房肌的作用更强，所以临床上更多的应用伊布利特来转复房颤或者房扑。
伊布利特1996年被美国FDA批准用于新近（0-90天）发生的持续性房颤和房扑的快速复律。2007年在我国上市。
XC01C强心苷类除外的心脏兴奋药
肾上腺素能受体
肾上腺素能受体是一种G-蛋白耦联型受体，分为肾上腺素能α受体和β受体。α受体包括α1、α2受体，β受体包括β1、β2、β3受体。α1分布在突触前膜和血管平滑肌上，兴奋时主要引起血管收缩；α2主要分布在去甲肾上腺素能神经的突触前膜上，兴奋时对NE的分泌产生负反馈调节抑制作用。β1受体主要分布于心脏，可增加心肌收缩性，自律性和传导功能；β2受体主要分布于支气管平滑肌，血管平滑肌等，介导支气管平滑肌松弛，血管扩张等作用；β3受体主要分布于白色及棕色脂肪组织，调节能量代谢，也介导心脏负性肌力及血管平滑肌舒张作用。
拟肾上腺素药系指激动肾上腺素受体的药物，其中包括肾上腺素、去甲肾上腺素、麻黄碱及一些合成药如异丙肾上腺素、间羟胺等。其主要作用为收缩血管、升高血压、散大瞳孔、舒张支气管、弛缓胃肠肌、加速心率、加强心肌收缩力等，临床上主要用为升压药、平喘药、治鼻充血药等。
拟肾上腺素药都是胺类，而作用又与兴奋交感神经的效应相似，故又称拟交感胺类，其基本化学结构是β-苯乙胺。
298.多巴胺，Dopamine
适应症：多巴胺用于心肌梗死、创伤、内毒素等引起的各种休克，也用于充血性心力衰竭、心跳骤停、心脏手术、脑缺血急性期、急性无尿性肾衰等。
多巴胺为体内合成去甲肾上腺素的前体，具有β受体激动作用。能增强心肌收缩力，增加排血量，加快心率作用较轻微(不如异丙肾上腺素明显)；对周围血管有轻度收缩作用，升高动脉压，对内脏血管(肾、肠系膜、冠状动脉)则使之扩张，增加血流量；使肾血流量及肾小球滤过率均增加，从而促使尿量及钠排泄量增多。
除了作为前体合成去甲肾上腺素后，作用于肾上腺素受体以外，多巴胺还可以直接作用于中枢神经系统内的多巴胺受体。多巴胺是下丘脑和脑垂体腺中的一种关键神经递质，中枢神经系统中多巴胺的浓度受精神因素的影响。现今发现的多巴胺受体有五种，D1、D2、D3、D4、D5，其中D1、D5为D1样受体，激活后升高细胞内cAMP水平，D2、D3、D4为D2样受体，激活后降低细胞内cAMP水平。
多巴胺在大脑内首先由酪氨酸羟化酶（TH）催化酪氨酸合成左旋3,4-二羟基苯丙氨酸（l-DOPA），再由芳香族氨基酸脱羧酶进一步催化DOPA产生多巴胺。多巴胺通过其受体从各方面调控学习记忆、运动等功能。
多巴胺注射剂属于2023年第2批集采品种，首年约定采购量计算基数（折成50mg/瓶）为2749.74万瓶，集采中选公司包括内蒙古白医制药、远大医药、广东赛烽医药、湖北神州华瑞医药、扬州中宝制药、北京阜康任生物制药、安徽长江药业、吉林振澳制药、弘和制药以及合肥亿帆生物制药。
299.多巴酚丁胺，Dobutamine
适应症：临床用于治疗器质性心脏病心肌收缩力下降引起的心力衰竭、心肌梗塞所致的心源性休克及术后低血压。包括心脏直视手术后所致的低排血量综合征，作为短期支持治疗。
选择性心脏β1受体激动剂，能增强心肌收缩力，增加心排血量，但对心率的影响远小于异丙肾上腺素，较少引起心动过速。临床对心肌梗死或心脏外科手术时心排血量低的休克患者有较好疗效，优于异丙肾上腺素，较为安全。
300.间羟胺，Metaraminol
适应症：用于神经性休克、过敏性休克、中毒性休克、心源性休克及脑损伤性休克和手术时低血压等。一般剂量不引起心律失常，故可用于心肌梗死性休克。
间羟胺为α-肾上腺素受体激动药。主要通过直接兴奋α受体起作用，并可促使交感神经末梢释放去甲肾上腺素，也可兴奋心脏β1受体。其拟肾上腺素作用，使血管收缩，血压升高，但作用较去甲肾上腺素弱而持久；可增强心肌收缩力，增加脑、肾和冠状动脉血流量，对低血压及休克患者可增加心排血量；对肾血管的收缩作用较弱，故很少引起少尿、无尿等肾功能衰竭症状。
间羟胺常用于去甲肾上腺素（NA）的代用品。适用于各种休克早期。其作用较去甲肾上腺素弱而持久。一般剂量不引起心律失常，故可用心肌梗死性休克。
301.麻黄碱，Ephedrine
可直接激动肾上腺素受体，也可通过促使肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素而间接激动肾上腺素受体，对α和β受体均有激动作用：心血管系统：使皮肤、黏膜和内脏血管收缩，血流量减少；冠脉和脑血管扩张，血流量增加。用药后血压升高，脉压加大。使心收缩力增强，心输出量增加。由于血压升高反射性地兴奋迷走神经，故心率不变或稍慢。支气管：松弛支气管平滑肌；其α-效应尚可使支气管黏膜血管收缩，减轻充血水肿，有利于改善小气道阻塞。但长期应用反致黏膜血管过度收缩，毛细血管压增加，充血水肿反加重。此外，α效应尚可加重支气管平滑肌痉挛。中枢神经系统：兴奋大脑皮层和皮层下中枢，产生精神兴奋、失眠、不安和震颤等。口服后易自肠吸收，可通过血脑屏障进入脑脊液。作用较肾上腺素弱而持久。
临床上麻黄碱用于：预防支气管哮喘发作和缓解轻度哮喘发作，对急性重度哮喘发作效不佳。治疗蛛网膜下腔麻醉或硬膜外麻醉引起的低血压及慢性低血压症。治疗各种原因引起的鼻黏膜充血、肿胀引起的鼻塞。
麻黄碱除属于XC01C强心苷类除外的心脏兴奋药外，还属于XR01AA减轻充血药及其他鼻局部用药，单方拟交感神经药。
302.去甲肾上腺素，Norepinephrine，缩写NE或NA
303.肾上腺素，Adrenaline，Epinephrine，AD
304.异丙肾上腺素，Isoprenaline
肾上腺素主要由肾上腺髓质分泌的主要激素。肾上腺髓质为神经内分泌组织，主要分泌儿茶酚胺（肾上腺素、NE和DA）。肾上腺皮质分泌的是类固醇类激素，其中最重要的是皮质醇、醛固酮和雄性类固醇激素。
肾上腺素主要由肾上腺髓质中的嗜铬细胞利用一系列的催化酶，以酪氨酸为原料，经酪氨酸羟化酶将酪氨酸转化为多巴，进而转换为多巴胺。再由多巴氧化酶催化多巴胺转化为去甲肾上腺素。最后，去甲肾上腺素经过甲基转移反应被转化为肾上腺素。异丙肾上腺素是人工合成品，在去甲肾上腺素氨基上的氢原子被异丙基取代。
去甲肾上腺素：激动α受体作用强大，对α1和α2无选择性，对心脏β1受体作用较弱，主要引起血管平滑肌收缩，皮肤、黏膜血管最为明显，其次是肾脏血管，使血压升高。小剂量收缩压升高，而舒张压升高不明显，脉压差增大，较大剂量时，收缩压和舒张压同时升高，脉压差减小。
肾上腺素：为α、β受体激动剂，即可作用于血管平滑肌上的α1受体，使血管收缩（皮肤、黏膜、肾血管为主）；又可激动β2受体使血管舒张（骨骼肌、肝脏、冠脉血管为主）；还可作用于心肌、窦房结、传导系统的β受体，加强心肌收缩、提高心率、加速传导、增强心排。一般来说，在皮下注射或低浓度静脉注射时，收缩压上升，舒张压下降；较大剂量静脉注射时，收缩压及舒张压均显著升高。
异丙肾上腺素：为β受体激动剂，对β1、β2受体选择性很低。激动β1受体，对心肌产生正性肌力、传导、频率作用，相比于肾上腺素，异丙肾上腺素作用更强；激动血管平滑肌的β2受体（骨骼肌、肝脏、冠脉血管为主），使血管舒张。由于心脏兴奋和外周血管舒张，常使收缩压升高而舒张压下降，脉压差增大。
适应症：去甲肾上腺素主要用于低血压、休克。肾上腺素主要用于心脏骤停、过敏性疾病。异丙肾上腺素主要用于病态窦房结综合症、高度或三度房室传导阻滞引起的心动过缓等。
305.米多君，Midodrine
适应症：用于治疗体位性低血压。仅用于临床护理后其生活仍受到严重干扰者，包括非药物治疗(如医用辅助袜)、扩容和改变生活方式等；女性压力性尿失禁，绝经期尿失禁。
盐酸米多君是一种前体药，并经酶促水解，代谢为药理学上有活性的物质脱甘氨酸米多君。脱甘氨酸米多君选择性地刺激外周α1-肾上腺素能受体。此药对心肌β-肾上腺素能受体无作用。其作用基本相当于其他拟α-交感神经药的作用。在此药的作用下，收缩压和舒张压均升高，并出现反射性心动过缓。血压的升高主要是因小静脉以及在较小的程度上小动脉的收缩（外周阻力增高）所致。脱甘氨酸米多君导致心输出量和肾血流量的轻度减少。该药还可使膀胱内括约肌张力增高，这可导致排尿延迟。
306.米力农，Milrinone
适应症：适用于对洋地黄、利尿剂、血管扩张剂治疗无效或效果欠佳的各种原因引起的急、慢性顽固性充血性心力衰竭。
磷酸二酯酶抑制剂，兼有正性肌力作用和血管扩张作用。正性肌力作用主要是通过抑制磷酸二酯酶，使心肌细胞内环磷酸腺苷（cAMP）浓度增高，细胞内钙增加，心肌收缩力加强，心排血量增加。而与肾上腺素ß1受体或心肌细胞Na+、K+-ATP酶无关。其血管扩张作用可能是直接作用于小动脉或所致，从而可降低心脏前、后负荷，降低左心室充盈压，改善左室功能，增加心脏指数，但对平均动脉压和心率无明显影响。米力农的心血管效应与剂量有关，小剂量时主要表现为正性肌力作用，当剂量加大，逐渐达到稳态的最大正性肌力效应时，其扩张血管作用也可随剂量的增加而逐渐加强。
米力农为2022年第1批集采中选公司。米力农集采首年约定采购量基数为637.40万支（折成5mg/支），中选公司包括安徽誉恒生物（国药集团国瑞药业受托生产）、朗天药业、扬子江药业、海南合瑞制药、湖南塞隆药业、上海旭东海普药业及鲁南贝特制药，集采中选采购金额为3,177.11万元。
磷酸二酯酶
ATP和GTP经过腺苷酸环化酶（AC）和鸟苷酸环化酶（GC）催化下生成环磷腺苷（cAMP）和环磷鸟苷（cGMP），环磷腺苷和环磷鸟苷是作为神经递质、激素、光和气味等物质的第二信使，广泛作用于靶器官。环磷腺苷（cAMP）和环磷鸟苷（cGMP）在磷酸二酯酶（PDE）的作用下可降解成5’-AMP和5’-GMP，从而终止这些第二信使的生理功能。
根据底物特异性、基因序列相关性、动力学特性、药理性质，PDE分为11个家族（PDE1~PDE11），其中PDE4、PDE7、PDE8选择性水解cAMP，PDE5、PDE6、PDE9特异性代谢cGMP，而PDE1、PDE2、PDE3、PDE10、PDE11同时水解cAMP和cGMP。目前已发现在哺乳动物细胞中存在21个PDE基因，每个家族都由1~4个不同基因编码产生多个剪接变异体。
PDE3主要分布在心肌、血管平滑肌内，该酶可被咪唑类、双吡啶类化合物所抑制，PDE3被抑制时，细胞内cAMP的分解代谢受阻，cAMP可激活多种蛋白激酶，肌浆网上大量Ca2+释放，进而使心肌收缩增强和周围血管扩张。
307.去氧肾上腺素，Phenylephrine
适应症：用于治疗休克及麻醉时维持血压。也用于控制阵发性室上性心动过速。
去氧肾上腺素为人工合成的拟肾上腺素药。
去氧肾上腺素是一种α肾上腺素受体激动药，能够直接作用于α受体（尤其皮肤、粘膜、内脏等处），引起血管收缩，外周阻力增加，使收缩压及舒张压均升高。随血压升高可激发迷走神经反射，使心率减慢，由此可治疗室上性心动过速。升压作用比去甲肾上腺素弱而持久。治疗剂量很少引起中枢神经系统兴奋作用；可使肾、内脏、皮肤及肢体血流减少，但冠状动脉血流增加。去氧肾上腺素还能兴奋瞳孔扩大肌，使瞳孔扩大，作用比较弱，持续时间较短，一般不引起眼内压升高（老年人虹膜角膜角狭窄者可能引起眼内压升高）和调节麻痹。在眼底检查时作为快速短效扩瞳药。
308.左西孟旦，Levosimendan
适应症：左西孟旦适用于传统治疗（利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂和洋地黄类）疗效不佳，并且需要增加心肌收缩力的急性失代偿心力衰竭（ADHF）的短期治疗。
左西孟旦为钙离子增敏剂，通过改变钙结合信息传递而起作用。左西孟旦直接与肌钙蛋白相结合，使钙离子诱导的心肌收缩所必需的心肌纤维蛋白的空间构型得以稳定，从而使心肌收缩力增加，而心率、心肌耗氧无明显变化。同时具有强力的扩血管作用，通过激活三磷酸腺苷(ATP)敏感的钾通道使血管扩张，主要使外周静脉扩张，使心脏前负荷降低，对治疗心力衰竭有利。当大剂量使用时，具有一定的磷酸二酯酶抑制作用，可使心肌细胞内cAMP浓度增高，发挥额外的正性肌力作用。
由芬兰欧里昂(Orion)公司研制开发，于2000年在瑞典首次上市。
心力衰竭药物
心力衰竭是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。
心力衰竭的药物主要有肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂、利尿剂、β受体阻滞剂、正性肌力药、扩血管药等。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制剂：主要分为血管紧张素转化酶（angiotension-converting enzyme，ACE）抑制剂、血管紧张素II受体阻滞剂（angiotension II receptor blockers，ARB）、醛固酮拮抗剂和直接肾素抑制剂等。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotension-aldosterone system，RAAS）是一种由多种蛋白酶和短肽组成的复杂的网络调节系统。是人体维持血压、血容量和水盐平衡的内分泌系统。由于此系统中，肾素、血管紧张素、醛固酮是发挥功能的主要激素，所以将其称为肾素-血管紧张素-醛固酮系统。肾素是由旁球细胞分泌，为一种蛋白水解酶，当肾素进入血液后与肝脏产生的α2球蛋白作用，催化血浆中的血管紧张素原生成10肽的血管紧张素I。再经过肺内转化酶作用形成血管紧张素II(8肽)及血管紧张素III(7肽)。血管紧张素II和血管紧张素III可促进醛固酮的释放。血管紧张素II具有血管收缩作用及刺激肾上腺髓质释放出肾上腺素，促使交感神经末梢释放出去甲肾上腺素，产生升压作用。与此同时，血管紧张素II与血管紧张素III刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，引起体内水和钠的潴留，也产生升压作用。血中醛固酮浓度增高时，又反过来抑制肾素的分泌。醛固酮（Aldosterone）是肾上腺皮质激素的一种。其作用是促进Na+在体内贮留，同时排出K+。是由肾上腺皮质球状带生成。醛固酮进入远曲小管和集合管上皮细胞后，与胞浆内受体结合，形成激素-受体复合体，后者通过核膜，与核中DNA特异性结合位点相互作用，调节特异性mRNA转录，最终合成多种醛固酮诱导蛋白，进而使管腔膜对Na+的通透性增大，线粒体内ATP合成和管周膜上钠泵的活动性增加。从而导致对Na+的重吸收增强，对水的重吸收增加，K+的排出量增加。
血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）可抑制血管紧张素转化酶，使血管紧张素II的生成减少，可减少醛固酮分泌，使水钠潴留减轻，静脉回心血量减少，有利于减轻心脏前负荷。血管紧张素转化酶抑制剂是目前抗高血压药物的重要药物。目前上市的ACEI类药物有卡托普利、依那普利、贝那普利、福辛普利、培哚普利等。
血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）可选择性阻断血管紧张素II对血管紧张素II受体1（AT1）的作用，可导致剂量依赖性的外周血管阻力降低，血压下降。无明显的心率或心排血量变化。
血管紧张素II受体包括1型和2型，此外还有3型和4型。AT1受体被血管紧张素II激活后，激活磷脂酶C（PLC）并升高胞浆Ca离子浓度，进而激活系列细胞反应（如蛋白激酶PKC等），激活的受体抑制腺苷酸环化酶或激活一些酪氨酸激酶。AT1受体激活可引起血管收缩，醛固酮合成和分泌，增加血管升压素分泌，心肌肥厚，外周去甲肾上腺素活动度升高，血管平滑肌细胞增生，肾血流减少，抑制肾素分泌，肾小管重吸收钠增加，调节交感神经活动度、心脏收缩能力、中枢渗透压感受器和细胞外基质合成。AT2在胎儿和新生儿体内大量表达，并随着年龄的增长，AT2含量逐渐降低。其作用包括：抑制细胞生长、胎儿组织发育，调节细胞外基质、神经元再生、细胞分化和凋亡。也可能有血管舒张作用。对于AT3和AT4受体，还知之甚少。AT4受体可以被血管紧张素II的分解产物血管紧张素IV激活，可能在中枢神经系统发挥细胞外基质调节作用。
血管紧张素II受体阻滞剂主要有沙坦类等药物。
利尿剂可以促进体内水、钠排泄，减少血容量，降低心脏的前负荷，从而改善心功能，减轻心力衰竭的症状。常用药物包括氢氯噻嗪、呋塞米等。
β受体阻滞剂可提高心脏射血分数，改善心力衰竭，缓解心肌缺血，从而避免新功能的恶化，常用药物包括比索洛尔、美托洛尔等。
正性肌力药主要起到增强心脏收缩力，增加心输出量，从而解除心力衰竭症状的作用。常用药物主要由地高辛、去乙酰毛花苷等。
扩血管药可以迅速降低心脏的前后负荷，减少回心血量，增加心输出量，缓解肺淤血和组织淤血的症状，从而改善心力衰竭，常用药物为硝酸甘油、硝普钠等。
309.盐酸奥普力农注射液，Olprinone
适应症：使用其它药物疗效不佳的急性心力衰竭的短期静脉治疗。
盐酸奥普力农是一种磷酸二酯酶(PDE)3抑制剂，具有正性肌力作用和血管扩张作用，主要通过抑制磷酸二酯酶，使心肌细胞内环磷酸腺苷(cAMP)浓度增高，细胞内钙增加，心肌收缩力加强，心排血量增加。
与米力农比较，抑酶活性更高，选择性更强，临床有效率和安全性显著优于米力农。
盐酸奥普力农注射液由日本卫材株式会社研制，并于1996年4月首次在日本上市。
盐酸奥普力农为2023年第1批集采品种，首年集采约定采购量计算基数为23.92万支。集采中选公司包括济川药业、珠海英联医药（中孚药业受托生产）、德全药品、吉林四长制药及沈阳双鼎制药。集采中选采购金额687.37万元。
XC01D用于心脏疾患的血管扩张药
310.硝酸甘油，Nitroglycerin
适应症：适用于治疗或预防心绞痛，亦可作为血管扩张药治疗充血性心力衰竭。
硝酸酯类在平滑肌细胞能够与硝酸酯受体结合，并且被硝酸酯受体的巯基还原成NO或者是亚硝巯基，释放的NO舒张血管，还能够抑制血小板聚集和黏附，发挥对冠心病、心绞痛的治疗作用。在平滑肌细胞内硝酸甘油经过谷胱甘肽转移酶催化，释放NO(内皮细胞源性血管舒张因子），该作用为非内皮依赖性。NO激活鸟苷酸环化酶增加细胞内cGMP的含量，进而激活cGMP依赖性蛋白激酶，减少细胞内Ca2+释放和细胞外Ca2+内流，减少细胞内Ca2+，使肌球蛋白轻链去磷酸化，松弛血管平滑肌。硝酸甘油血管舒张作用还有PGI2和细胞膜超极化的机制参与。抑制血小板聚集、黏附。硝酸甘油通过产生NO而抑制血小板聚集、黏附、也有利于冠心病的治疗。
311.硝酸异山梨酯，Isosorbide Dinitrate
适应症：用于冠状粥样硬化性心脏病心绞痛、急性心肌梗死和充血性心力衰竭的治疗、预防与急救。
硝酸异山梨酯可直接松弛平滑肌，尤其是血管平滑肌，对毛细血管后静脉血管的舒张作用较小动脉更为持久，对心肌无明显直接作用。由于容量血管扩张，静脉回心血流量减少，降低心脏前负荷，同时外周阻力血管扩张，血压下降，使左心室射血阻力减少，又使心脏后负荷下降，心脏前后负荷的降低使心肌耗氧量减少。
硝酸酯类药物随着硝基数量减少，其起效时间减慢，药效维持时间延长。
312.单硝酸异山梨酯，Isosorbide Mononitrate
适应症：冠心病的长期治疗；心绞痛的预防；心肌梗死后持续心绞痛的治疗；与洋地黄或利尿剂联合应用，治疗慢性充血性心力衰竭。
单硝酸异山梨酯（ISMN）为二硝酸异山梨酯的主要生物活性代谢物质，与其他有机硝酸酯一样，主要药理作用是松弛平滑肌。ISMN释放氧化氮（NO），NO与内皮舒张因子相同，激活鸟苷酸环化酶是平滑肌细胞内的环鸟苷酸（cGPM）增多，从而松弛血管平滑肌，使外周动脉和静脉扩张，对静脉的扩张作用更强。静脉扩张使血液潴留在外周，回心血量减少，左室舒张末压和肺毛细血管楔嵌压（前负荷）减低。动脉扩张使外周血管阻力、收缩期动脉压和平均动脉压（后负荷）减低，冠状动脉扩张，使冠脉灌注量增加。总的效应是使心肌耗氧量减少，供氧量增多，心绞痛得以缓解。
单硝酸异山梨酯属于2022年第1批集采品种，集采首年约定采购量计算基数为86233.59万支（折20mg/支），集采中选公司包括鲁南贝特制药、山东力诺制药、石家庄以岭药业及山东方明药业。集采中选金额为34,562.64万元。
313.尼可地尔，Nicorandil
适应症：抗心绞痛药。有选择性扩张冠状动脉，持续增加冠脉流量，抑制冠脉痉挛的作用。用于各种心绞痛。
属硝酸酯类化合物，尼克地尔也是首个用于临床的ATP敏感的钾离子通道开放剂。尼可地尔可以开放血管平滑肌细胞膜上的KATP（钾离子）通道，引起钾离子外流，导致细胞膜出现超极化，而超极化会抑制电压依赖的钙离子通道的开放，导致钙离子内流减少。同时，它的类硝酸酯作用还能以不依赖NO途径直接激活鸟苷酸环化酶，导致cGMP生成增加，降低了Ca2+了敏感性，激活钙离子泵，引起钙离子外流。进而发挥作用。因此，尼可地尔通过类硝酸酯作用和KATP通道开放作用，可以有效地降低细胞内钙离子浓度，降低收缩蛋白对钙离子敏感性，从而舒张血管，增加血流供应，缓解心绞痛。
1975年尼可地尔由日本中外制药合成，1984年即作为抗心绞痛药物在日本上市。
XC01E其他心脏疾病用药
抗心绞痛药物
常见的抗心绞痛药物，通过扩张冠脉血管和调节心肌耗氧量的决定因素来发挥抗心绞痛的作用。此外，还可通过调节底物代谢来缓解心绞痛。
心肌缺血是由冠状动脉大血管或微血管功能障碍导致的心肌氧气和营养供需不平衡引发的，潜在的病理生理过程包括内皮功能障碍、心外膜冠状动脉粥样硬化、大小血管的痉挛以及微血管功能障碍。
心肌耗氧量的主要决定因素是心率、心脏收缩力和心室壁张力。抗心绞痛治疗的首要目标是增加缺血区域的氧气供应，减少非缺血区域的氧气消耗。实现这种平衡主要通过以下三种机制：增加冠脉或侧支的血流，改善氧气供应，药物包括硝酸酯类和钙通道阻滞剂（CCB）；通过血流动力学干预减少非缺血区域的耗氧量，通过降低血压和心率减轻窃血，药物包括CCB、β受体阻滞剂和伊伐布雷定；提高心肌细胞的能量利用率，减少氧气消耗并产生更多的ATP，药物包括雷诺嗪和曲美他嗪等。
314.葛根素，Puerarin
葛根素是豆科植物野葛或甘葛藤根中提出的一种黄酮苷，为血管扩张药，有扩张冠状动脉和脑血管、降低心肌耗氧量，改善微循环和抗血小板聚集的作用。
适应症：可用于辅助治疗冠心病、心绞痛、心肌梗死、视网膜动、静脉阻塞、突发性耳聋及缺血性脑血管病、小儿病毒性心肌炎、糖尿病等。
作用机制：葛根素可抑制炎症。葛根素能够扩张正常和痉挛的冠状血管，血流量增加，血管阻力降低，其作用与剂量成正比。同时葛根素能够保护内皮细胞，减少缺血区域组织的NO的含量，减轻对缺血心肌的损伤，对其有保护和复苏效应，其作用机制包括以下几点：抑制脂质过氧化作用；消除超氧离子自由基；抑制醛糖还原酶的生理活性。葛根素能够降低正常和高血压动物的血压。葛根素作为β受体阻滞剂，与β受体结合，抑制肾素-血管紧张素系统，降低肾素分泌，从而扩张血管，降低血压。此外，研究表明，乳化葛根素具有调血脂的作用，通过升高过氧化物歧化酶(SOD)的活性，消除氧自由基，降低甘油三脂，低密度脂蛋白的含量，从而减少脂质沉积，显示降血脂的作用。葛根素能使正常和缺血心肌的心率减慢。它主要作用于电压依赖型的T型Ca离子通道，抑制细胞膜上的通道电流，使其内流减少，使心肌有效不应期延长，从而产生抗心率失常的作用。葛根素通过抑制磷酸激酶的释放和减少乳酸的产生，避免了心肌的再灌注损伤，从而改善缺血心肌的收缩功能。同时葛根素可升高血液中NO的含量，降低内皮素的水平，保护缺血心肌再损伤。
315.曲美他嗪，Trimetazidine
适应症：临床适用于冠脉功能不全、心绞痛、陈旧性心肌梗塞等。对伴有严重心功能不全者可与洋地黄并用。
曲美他嗪通过保护细胞在缺氧或缺血情况下的能量代谢，阻止细胞内ATP水平的下降，从而保证了离子泵的正常功能和透膜钠-钾流的正常运转，维持细胞内环境的稳定。曲美他嗪通过阻断长链3-酮酯酰COA硫解酶抑制脂肪酸的β-氧化，从而促进葡萄糖氧化。在缺血细胞中，相比于β-氧化过程，通过葡萄糖氧化获得能量需要较低的耗氧量。增强葡萄糖氧化可以优化细胞的能量过程，从而维持缺血过程中适当的能量代谢。
曲美他嗪由施维雅研发，2001年上市。2010年在中国上市。
曲美他嗪缓释控释剂型为2019年第2批集采品种，首年集采约定采购量计算基数为6,409.19万支（折35mg/支），集采中选公司包括深圳翰宇药业、齐鲁制药和江苏恒瑞医药。集采中选金额为3,594.10万元。
盐酸曲美他嗪片属2020年第1批集采品种，首年约定采购量计算基数为65,372.26万片（折20mg/片），集采中选公司包括江苏吴中医药、瑞阳制药、北京福元医药及远大医药。集采金额为6,005.33万元。
316.腺苷，Adenosine
抗心律失常药，可使阵发性室上性心动过速转为窦性心律。用于和房室有关的室上心律失常。治疗心绞痛、心肌梗塞、冠脉功能不全、动脉硬化、原发性高血压、脑血管障碍、中风后遗症、进行性肌肉萎缩等。也可用于生化研究。
腺苷主要通过与腺苷受体结合发挥作用。腺苷受体主要分为A1、A2A、A2B和A3四个亚型。广泛分布于人体各个组织和细胞中，包括中枢神经系统、心血管系统、免疫系统等。
腺苷通过与A1受体结合，抑制突触传递，减少神经元的兴奋。使得腺苷具有镇静、催眠和抗惊厥等效应。此外，腺苷A1受体在心脏组织中也广泛表达，通过抑制心肌细胞的兴奋性和传导性，降低心率和收缩力，起到负性肌力的作用。
腺苷与A2A受体结合后，能够激活腺苷酸环化酶，增加细胞内环磷酸腺苷（cAMP）的水平。cAMP是一种重要的第二信使。能够调节细胞内的多种信号通路。腺苷通过这一机制发挥抗炎、抗氧化、抗凋亡等作用。此外，腺苷A2A受体在中枢神经系统中也广泛表达，参与多种神经递质的释放和调节，对认知、记忆和运动等功能具有重要影响。
腺苷通过A2B受体结合，调节细胞内外的腺苷酸水平。这一机制对细胞能量代谢、血管舒缩和免疫调节等过程起到重要作用。腺苷的A2B受体在心血管系统中广泛分布，通过扩张血管、抑制血小板聚集和抑制验证反应等机制，对血管功能和心血管疾病具有保护作用。
腺苷与A3受体结合后，在免疫系统中发挥重要作用。腺苷的A3受体在多种免疫细胞中表达，通过调节炎症反应和免疫细胞的迁移和增殖，参与了免疫调节和炎症过程。
317.伊伐布雷定，Ivabradine
适应症：抗心力衰竭和心律失常药。适用于窦性心律且心率≥75次/分钟、伴有心脏收缩功能障碍的NYHAⅡ~Ⅳ级慢性心力衰竭患者，与标准治疗包括β-受体阻滞剂联合用药，或者用于禁忌或不能耐受β-受体阻滞剂治疗时。
心传导系统包括窦房结、房室结、房室束、浦肯野氏纤维，窦房结起搏细胞是主要的自主节律性细胞，正常情况下，窦房结起搏细胞控制整个心率。在静息电位，窦房结起搏细胞处于超极化状态，舒张期去极化，膜电位趋于阈电位，并产生动作电位。窦房结自动除极频率决定心率的快慢，舒张期窦房结细胞去极化由下列离子流完成，包括超极化激活的起搏电流If，延迟整流性钾离子电流Ik，L-内向钙通道电流ICaL，T-内向钙通道电流ICaT，以及Na+-Ca2+交换电流INa-Ca。其中If是窦房结起搏细胞最主要的电流，If是超极化激活的Na+-K+内向离子流，控制着心肌细胞连续动作电位的间隔，使舒张期曲线趋向阈电位斜率。在人体心脏起搏过程中，处于超极化激活环核苷酸门控阳离子通道，是电压依赖性门控通道，依赖心肌细胞膜的超极化激活，该通道具有特殊的电生理特性，If电流是由钠离子内流，钾离子外流形成，在超极化缓慢激活的情况下，控制着心肌细胞连续动作电位的间隔，伊伐布雷定以剂量依赖性的方式来抑制If电流，以降低窦房结自律细胞节律的方式来降低心率，同时还降低交感神经兴奋性，延长左心室舒张期充盈时间，增加冠状动脉血流量，降低耗氧量，改善心舒张功能。
超极化激活环核苷酸门控阳离子通道（HCN）包括4个亚型，分别为HCN1、HCN2、HCN3、HCN4，HCN4在人窦房结自律细胞中是表达最高的亚型，HCN生理学特征为细胞膜超极化激活；HCN对Na+、K+均有通透性；各亚型都有激活环核苷酸结合域，以调节该通道的激活；伊伐布雷定可在微摩尔水平阻断HCN。静息状态、运动状态伊伐布雷定均不影响左心室舒缩功能和相关电生理参数，伊伐布雷定无负性肌力作用，不对左心室舒缩功能产生负性影响，不对冠状动脉供血功能产生不利。
伊伐布雷定原研为施维雅公司，2005年在法国上市，2015年在中国上市。
依伐布雷定为2023年第2批集采品种，集采首年约定采购量计算基数为1977.95万支（折5mg/支），集采中选公司包括山东新时代药业、北京百奥药业（江苏永安制药、北京百奥药业受托生产）及江苏万高药业及重庆德诚永道医药（重庆西南制药二厂受托生产）。
谈判西药
XC01E其他心脏疾病用药
注射用重组人脑利钠肽，Recombinant Human Brain Natriuretic Peptide
适应症：适用于患有休息或轻微活动时呼吸困难的急性失代偿心力衰竭患者的静脉治疗。按NYHA分级大于Ⅱ级。
利钠肽家族主要包括心房利钠肽（ANP）、BNP、C型利钠肽（CNP）和D型利钠肽（DNP）。ANP是首个被发现的利钠肽。当心房舒张时可引发利钠作用，心房中存在分泌型颗粒，具有利钠和血管舒张作用，这种分泌颗粒被命名为ANP，又称心房钠尿肽。后来发现了BNP，因其首先从猪脑中分离，被称为脑钠肽。后来发现其由左心室分泌，当心室压力、心室容积和心脏负荷增加时，可刺激其产生释放。CNP主要存在于中枢神经系统和血管内皮中，其利钠、利尿作用有限，但有强力的舒血管作用。DNP最初是一种蛇毒中分离出来的，可以强力舒张从机体分离预收缩的啮齿类动物的动脉和犬的冠状动脉。现阶段临床工作中我们使用最多的是BNP和NT-proBNP。当心肌细胞受到压力/牵拉刺激后，即心室容积扩张、压力负荷增加时，首先形成B型利钠肽原前体（pre-proBNP），其含134个氨基酸，随后蛋白酶切掉其N端26个氨基酸的信号肽而变成含有108个氨基酸的B型利钠肽原（proBNP），后者在内切酶作用下裂解为一个N端含有76个氨基酸的NT-proBNP，和一个环状结构含有32个氨基酸的BNP。BNP的生理功能包括扩张血管、排水、排钠，抑制RAAS和SNS，主要通过利钠肽受体（NPR）介导。目前认为NT-proBNP无生理活性。重组人脑利钠肽是由重组DNA合成的新药，与内源脑利钠肽具有相同的氨基酸序列、空间结构，具有相同的生物活性。
谈判期间2020/1/1至2023/12/31，集采谈判价格445元/0.5mg/支，成都诺迪康生物制药公司持有批文。
丹参酮IIA磺酸钠注射液，Sodium Tanshinon ⅡAsilate
适应症为用于冠心病、心绞痛、心肌梗死的辅助治疗。
丹参酮ⅡA磺酸钠，为唇形科植物丹参(salvia miltiorrhza)中分离的二萜醌类化合物丹参酮ⅡA，经磺化而得到的水溶性物质。
能增加冠脉血流量，改善缺血区心肌的侧支循环及局部供血，改善缺氧心肌的代谢紊乱，提高心肌耐缺氧能力，抑制血小板聚集及抗血栓形成，缩小实验动物缺血心肌梗死面积，在一定剂量下亦能增强心肌收缩力。
谈判期间2021/3/1至2024/12/31，集采谈判价格11.9元/2ml:10mg/支，上海上药第一生化药业有限公司持有批文。
瑞加诺生注射液，Regadenoson
瑞加诺生注射液作为放射性核素心肌灌注显像（MPI）中使用的一种负荷药物，适用于不能接受运动负荷试验的患者。
传统冠心病的影像检查方式主要有CT冠脉造影（CTA）和数字减影血管造影（DSA）。但这两种检查只能了解冠状动脉的狭窄程度，不能了解动脉狭窄后心肌缺血的严重程度。心肌灌注显像(MPI)是诊断冠心病患者心肌缺血准确、循证医学证据最充分的无创性方法，可直接反映冠状动脉供血心肌的血流灌注状态，明确心肌缺血的部位、范围及程度，对冠心病的诊治具有重要临床价值。
MPI是借助于正常或有功能的心肌细胞能够选择性地摄取某些放射性核素或放射性核素标记化合物——显像剂，分布于心肌细胞的放射性药物不断地发出射线，通过单光子发射计算机断层显像仪（SPECT）探测射线而成像。心肌细胞对显像剂的摄取量与心肌局部的血流量呈正比，并与心肌细胞的活性密切相关。因此，心肌内显像剂的分布可反映心肌灌注程度，也反应了心肌细胞存活情况。
MPI分为静息显像和负荷显像。静息心肌灌注显像是在安静状态下的心肌显像，主要观察心肌对药物的吸收情况。如果患者既往患有心肌梗死，出现了部分心肌的坏死凋亡，那这部分心肌组织吸收的药物就会减少，从而在静息心肌灌注显像中出现弱信号区。负荷心肌灌注显像是反映运动的状态下心肌细胞的供血情况。通过运动或注射药物模拟运动状态，促使心肌耗氧量增加，使正常的冠状动脉血流量明显的增加，有病变的冠状动脉不能相应地扩张，血流量也不能增加或者增加量低于正常的冠状动脉，导致正常与缺血心肌显像剂分布出现明显的差异，这样对比检查可以提高病变的检出率。
瑞加诺生是首个选择性腺苷A2A受体激动剂，可特异性地激活位于冠脉平滑肌的腺苷A2A受体，增加腺苷环化酶的活性，提高细胞内环腺苷酸水平及钙离子水平，继而促进冠脉舒张和增加冠脉血流量以用做核素心肌灌注显像负荷药物。瑞加诺生可增加正常冠状动脉血流，很少或不增加狭窄冠状动脉的血流。因此在狭窄冠状动脉灌注的心肌，放射性药物摄取较少。使用瑞加诺生后，正常冠状动脉相对于狭窄的冠状动脉，放射性药物摄取量较高。
瑞加诺生与常规用于心脏激发试验的腺苷相比，具有不引起支气管收缩和房室传导阻滞，作用显著，不良反应小等优点。
瑞加诺生原研厂家为安斯泰来，于2008年在美国上市。
谈判期间2023/3/1至2024/12/31，南京瑞克卫生物医药有限公司持有批文。
