执业医师备考-外科-总论-水电酸碱平衡
水电酸碱平衡
体液平衡的维持：
成年男性体液占体重60%、女性占55%，可有±15%的变动；儿童脂肪含量少，较成人水分含量更高70-80%；
细胞内液2/3、细胞外液1/3（血浆和组织间液1:3）；
组织间液大多可迅速参与体液平衡的调节，少部分不维持体液平衡，为非功能性细胞外液（消化液、关节液、脑脊液）；
细胞外液以Na+ Cl- HCO3-为主，细胞内液以K+ Mg2+ HPO42-为主，渗透压280-300mmol/L；
血容量比渗透压对人体更重要，同时出现血容量降低和渗透压降低时，机体优先补充血容量而牺牲渗透压；
酸碱平衡通过通过缓冲系统、呼吸、肾调节；
体液代谢失调：
容量失调-体液浓度和成分不变，只有量的增多和减少，等渗性缺水，主要是血容量改变；
浓度失调-低渗性缺水、高渗性缺水、水中毒，主要是渗透压改变；
成分失调-其他离子异常，不导致容量和渗透压改变，出现生理异常；
等渗性缺水：
病因：
也称为急性缺水，失血、大量消化液急性丢失、烧伤大量渗液、浆膜腔积液；
病理生理：
细胞外液减少但渗透压不变，细胞内液不会向外移动，故细胞外液（尤其是血容量）降低明显，机体代偿性RAS系统激活，增强水钠潴留；
辅助检查：
血液浓缩-Hct、Hb、BUN升高、尿比重增高；容量不足
血液浓度不变-Na、Cl、K等电解质浓度无异常；渗透压正常
治疗：
静脉注射平衡盐溶液或生理盐水，出现循环衰竭者提示丢失体液达到体重5%，立即补液3000ml，症状不明显者可补充1500-2000ml；
单纯补充NaCl可能导致高Cl性代酸，补充平衡盐溶液更好（NaCl、碳酸氢钠、乳酸钠混合）；
注意给予每日必须量2000ml水+4.5g NaCL；
容量补足后，尿量增加到40ml/h开始补钾；
低渗性缺水：
病因：
慢性缺水，消化液慢性持续丢失、伤口慢性渗液、急性缺水时补充GLU；
病理生理：
Na的丢失比水更加明显，低Na血症；开始机体为维持渗透压增加纯水的排出（ADH减少），随后由于血容量不足成为主要矛盾，机体将不顾渗透压的降低而主要维持血容量（RAS激活+ADH分泌增加）；
辅助检查：
血液浓缩-Hct、Hb、BUN升高、尿比重早期降低，晚期增高；血容量不足
血液浓度异常-低Na血症，尿钠减少；渗透压降低
治疗：
轻者给予高渗盐水提高渗透压，出现休克者先补充血容量；
估计补Na量=（140-测量值）×体重kg×男性0.6/女性0.5 mmol
17mmol NaCl=1g NaCl；第一天只补计算量的50%；
注意给予每日必须量2000ml水+4.5g NaCL；
容量补足后，尿量增加到40ml/h开始补钾；
高渗性缺水：
病因：
原发性缺水，摄入水不足、大量出汗；
病理生理：
缺水比缺Na更严重，高Na血症，血浆渗透压升高，细胞内液可代偿性外移，导致细胞内外液都减少；机体代偿性产生口渴、ADH分泌增加、RAS激活；
辅助检查：
血液浓缩-Hct、Hb、BUN升高、尿比重增高；血容量不足
浓度异常-高Na血症；渗透压增高
治疗：
输入5% GS或 0.45% NaCl；
输入水量=(Na测量值-140)×体重kg×4 ml，2d内输入；
注意给予每日必须量2000ml水+4.5g NaCL；
容量补足后，尿量增加到40ml/h开始补钾；
水中毒：
病因：
ADH分泌过多、GFR降低、入液过多；
病理生理：
水分在体内潴留，导致血渗透压降低和血容量增多，细胞内液量也增加；血容量多抑制RAS系统，尿钠排出多，血Na更低；
辅助检查：
细胞外液稀释--Hct、Hb、BUN降低；血容量增加
细胞内液稀释-MCV增加、MCHC降低；
浓度异常-低血Na；渗透压降低
治疗：
禁水、利尿（速尿、甘露醇）、注射高渗溶液减轻脑水肿、透析超滤；
低钾血症：
病因：
摄入不足-进食不足、补液患者未补充K盐；
经肾排出-利尿剂、肾小管酸中毒、ARF多尿期、醛固酮过多；
经肠道丢失-呕吐、胃肠减压、肠瘘；
细胞内外转移-碱中毒、GLU+胰岛素；
临床表现：
肌肉无力-四肢软弱、腱反射减退或消失、厌食、恶心、呕吐、腹胀、肠鸣音减弱；
心脏-T波低平倒置、ST段降低、QT间期延长、出现U波；
导致碱中毒-H-K细胞内外交换，肾小管Na-K交换减少、Na-H交换增加，尿中氢排出增加（反常酸性尿）；
治疗：
每日补充3-6克，1只KCl（1.5g）入液500ml，>1h输完；
休克患者需要尿量>40ml/h才开始补K；
纠正体内缺钾需要3-5d；
高钾血症：
病因：
摄入过多-含有K的药物使用过多或输入库存血；
肾排出不足-ARF、CRF、保钾利尿剂、醛固酮不足；
细胞内外转移-酸中毒、溶血、组织损伤；
临床表现：
无特异性，最危险是心脏骤停，EKG改变为T波高尖、QT间期延长、PR间期延长、QRS波增宽；
治疗：
停用含有K或升高血钾的药物（ACEI）；
降低血钾浓度-5%碳酸氢钠 100ml iv、5g GLU+1U insulin、口服离子交换树脂通过肠道排泄K、透析；
降低心脏毒性-10%葡萄糖酸钙 20ml iv；
血钙异常：
体内钙99.9%以固体形式存在于骨骼，0.1%存在于细胞外液，血钙45%为游离钙，起维持神经肌肉稳定的作用；pH降低可使游离钙增加，故酸中毒时低钙不明显；
低钙血症：
原因-急性重症胰腺炎、肾衰、甲状旁腺功能不足、低蛋白血症；
症状-神经肌肉兴奋性增加，口周和指端麻木及针刺感，手足抽搐、腱反射亢进、腓反射、陶瑟征；
治疗-10% 葡萄糖酸钙 20ml iv可暂时缓解症状，长期需口服钙剂+VD；
高钙血症：
原因-甲旁亢、骨转移瘤、MM；
症状-神经肌肉兴奋性降低（乏力、纳差、恶心、呕吐）、渗透性利尿导致口渴、多尿；可导致室性心律失常（高钙危象）；
治疗-低钙饮食、生理盐水+速尿；
血镁异常：
缺Mg的表现类似低钙，如低钙血症纠正后症状不缓解需考虑低镁（补充潘南金），Mg中毒时可用葡萄糖酸钙拮抗；
代谢性酸中毒：
分类：
AG增加（正常血氯性代酸）-内生垃圾酸过多，休克导致乳酸产生过多、DKA、酸性药物使用过多、尿毒症；
AG正常（高氯性代酸）-HCO3-丢失过多，腹泻、胆瘘、肠瘘、胰瘘、肾小管酸中毒；
病理生理：
机体通过深大呼吸、尿中排酸和回收碳酸氢钠增多来代偿；
治疗：
由于机体自身存在代偿机制，轻度代酸在病因治疗（如纠正休克）后可自行缓解，不应过早使用碱性药物；
HCO3-<10mmol/L时需要使用碱性药，5%碳酸氢钠1ml/kg可提高[HCO3-]1mmol/L
，先给计算量的一半或直接给100-250ml，2-4h后再次测血气；
注意纠正酸中毒后可能出现低钙和低钾；
代谢性碱中毒：
病因：
酸性物质不足-胃液由于呕吐、长期胃肠减压而丢失；
碱性物质过多-碱性药物使用过多、输入库血后抗凝剂可转化为碳酸氢盐；
病理生理：
呼吸变浅变慢、肾脏排酸保碱减少；
碱中毒时氧合曲线左移，氧和Hb亲和力增高，即使SaO2正常组织仍然缺氧；
治疗：
轻度低氯性碱中毒给予NS或糖盐后可纠正，注意同时补钾；
严重者1mol/L HCL+NS 1000ml 缓慢滴入；
