补充NAD+前体、肝脏再生、健康饮食模式...抗衰老圈一周资讯汇总
大家好,这里是站在抗衰老圈吃瓜前线的时光派。
过去一周中,关于抗衰老的科研动态和行业要闻层出不穷,泥沙俱下的内容中哪些才是真正有价值的?贴心的时光派为你大浪淘沙,筛选梳理最有价值的新闻,让我们来一起看看吧。
No.1
补充NAD+前体或可预防与糖尿病相关的神经退化!
马里兰大学发现,NR可以治疗糖尿病损伤的神经纤维,使降低的NAD+水平得以恢复。向患有实验性糖尿病的大鼠或小鼠施用NMN可改善神经功能并防止神经纤维丢失。这些发现表明,补充NAD+前体NMN或NR可以通过提高NAD+水平来防止与糖尿病相关的神经退化。
信息来源:
https://www.mdpi.com/1422-0067/23/9/4887
No.2
健康饮食模式显著降低全因死亡率!
昆山杜克大学阎丽静、LiChaoyun团队评估了30771名老年人(280岁)饮食模式和全因死亡率之间的关系,发现坚持健康的饮食模式可以显著降低全因死亡率,但男性死亡风险依然高于女性。
信息来源:
https://ijbnpa.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12966-022-01280-6
No.3
IGF1通路的药物抑制剂或可促进老年人长寿!
奥地利格拉茨医科大学Mahmoud Abdellatif 与Simon Sedej发现,微调心脏胰岛素/胰岛素样生长因子1(IGF1)受体信号可以促进老年人健康和长寿:增加IGF1R信号让年轻小鼠表现出优越的心脏功能,但随着年龄的增长而加速衰退,导致心力衰竭和寿命缩短;相反,低心脏IGF1R信号的小鼠在生命早期表现出较差的心脏功能,但在衰老过程中表现出优越的心脏功能,并延长了最大寿命。因此,IGF1通路的药物抑制剂,尽管不适合年轻人,但可能值得考虑用于老年人。
信息来源:
https://www.ahajournals.org/doi/abs/10.1161/CIRCULATIONAHA.122.059863
No.4
晚期糖基化终末产物除介导促炎反应外,还参与稳态反应!
晚期糖基化终末产物(AGEs)被认为是致病因子,通过介导促炎反应促进相关疾病发展。日本东京大学KojiUchida、 Masanoriltakura团队发现,AGEs还可以与细胞表面的组蛋白结合,调节组蛋白作为纤溶酶原受体的功能、单核/巨噬细胞向炎症部位的募集。这表明AGEs除了介导促炎反应外,还可能通过与组蛋白结合参与稳态反应。
信息来源:
https://www.nature.com/articles/s41467-022-30626-8#data-availability
No.5
咖啡+牛奶可抑制大脑衰老!
日本静冈大学KeikoUnno团队发现,牛奶中的乳脂球膜可以增强咖啡多酚对大脑炎症的抑制,从而减缓大脑衰老。因此,在咖啡中添加牛奶更有利于抑制大脑衰老。
信息来源:
https://www.mdpi.com/1422-0067/23/10/5832/htm
No.6
NR可有效抑制白色脂肪组织中的炎症!
美国康涅狄格大学Ji-Young Lee、Mi-Bo Kim团队发现,喂食高脂、高糖、高胆固醇食物的老年雌性小鼠,服用NR后体重、脂肪量、葡萄糖耐受不良、血清胆固醇水平出现显著改善,有效抑制了白色脂肪组织中的炎症和纤维化。
信息来源:
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0955286322001292
No.7
肝脏在受损后具有独特的再生能力!
肝脏在受损后具有独特的再生能力。德国德累斯顿工业大学再生疗法中心Olaf Bergmann、Paula Heinke团队发现,二倍体肝细胞驱动成年人的生理肝脏更新,并且不受衰老影响,导致无论人的年龄大小,肝脏的平均年龄总是不 到三岁。
信息来源:
https://www.sciencedail.com/releases/2022l05/20531Xl8aantm
No.8
EGCG可改善相关组织和器官衰老!
印度CSIR-喜马拉雅生物资源技术研究所Yogendra Padwad、 Rohit Sharma团队发现,脂肪和肠道组织容易积聚衰老细胞,长期摄入绿茶中的主要健康成分表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)可以改善细胞衰老、炎症老化、免疫衰老和肠道菌群失调,从而改善相关组织和器官衰老。
信息来源:
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0955286322001395via%3Dihub
No.9
肠道细菌异戊胺或可导致认知功能障碍!
美国路易斯维尔大学Huang-Ge Zhang、Yun Teng团队发现,与年龄相关的肠道细菌异戊胺在老年人和老年小鼠中大量存在,通过将转录调节因子p53募集到S100A8启动子区域促进小胶质细胞凋亡,导致认知功能障碍。
信息来源:
https://www.cell.com/cell-host-microbe/fulltext/S1931-3128(22)00265-7
No.10
不同年龄段的基因突变对造血干细胞的影响不同!
Wellcome-MRC剑桥干细胞研究所Moritz Gerstung、Margarete A. Fabre、欧洲生物信息研究所George S.Vassiliou、Jose Guilherme de Almeida团队探究了在衰老不同阶段基因突变对造血干细胞的影响,发现不同年龄段各有其不同的基因突变,对克隆性造血影响不同,导致不同类型的血癌。
信息来源:
https://www.nature.com/articles/s41586-022-04785-z
—— TIMEPIE ——
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