“衰老密码”被我国科学家破译，年轻开关已找到？别激动，冷静！

导读

作为一名合格的“抗衰达人”，怎能不对日新月异的延寿科技了如指掌？

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昨日，一则长寿科技“新闻”登上了官媒：来自中科院动物所的刘光慧教授和他的团队找到了一种新型的促衰老基因，从而破译出了部分的衰老密码。

消息一出，不仅官媒评论区里清一色地刷起了“搞快点”，咱们抗衰老的小圈子也仿佛迎来了高光时刻，派派的评论区和私信，又一次被读者的问询和催更淹没了：

要问编辑部内部究竟如何看待这则“新闻”？派派只能说：习惯了。

习惯了因追新效率太高而被误以为没有认真工作……

不管怎么说，这项今年1月派派曾报导过的旧研究的走红，或多或少反映了广大人民群众朴实而美好的愿望：1、活得更久；2、看到中国学者实现重大突破。如果二者可以得兼，岂不是可以收获双倍的惊喜？

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Q1：这项发现可以帮助我们活得更久吗？

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A：如果你是小鼠，答案是肯定的，实验中，研究人员运用CRISPR/Cas9基因编辑技术，从10000多个基因的海洋中筛选出了百余个能够影响细胞衰老的基因，将作用最明显的KAT7（组蛋白乙酰转移酶的编码基因，能通过选择性催化H3K14的乙酰化促进p15INK4b表达并诱导细胞衰老）“删除”后，无论是早衰小鼠还是正常衰老的小鼠，健康寿命均大幅延长，而寿命长度更是延长了足有25%。更令人心驰神往的是，KAT7基因疗法在实验中没有表现出任何的毒性和副作用。

该实验将研究重点放在了基因治疗载体最容易靶向的肝脏组织，也不负众望地降低了小鼠肝脏中衰老细胞的比例。而至于其对其他器官和系统的影响，基于单因子失活的基因疗法能否在更高等的生物上复现成功，仍然是个未知数。在这方面，联合基因治疗显然要走得更快（同时过表达FGF21、sTGFβR2两种基因，可改善甚至逆转小鼠的肥胖、II型糖尿病、心力衰竭和肾衰竭四种疾病）。

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Q2：这项研究算不算抗衰领域的重大突破？

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一直以来，学界下寻果蝇线虫，上求百岁老人，关注的都是“能让我们更长寿的基因”。而这支由中国学者组成的联合军，却反其道而行，试图揪出那些导致我们衰老的基因，向我们展现了一条通往健康长寿的捷径。

文章的通讯作者，刘光慧教授（注：性别男），是时光派倾慕已久的学者，他在衰老、干细胞和基因编辑领域已深耕十年之久。在抗衰领域集中于清一色“功效型研究”的当下，他更多地将精力投入相对匮乏的、生物学机制的探索，不仅创造了世界首例长寿基因敲除猴的模型、第一个人类早衰模型；还建立了首个开放共享的，衰老多组学数据库，为衰老研究界提供了宝贵的资源（本研究通过CRISPR/Cas9全基因组筛选产生了迄今为止最大的衰老促进基因名录，相关测序数据业已上传）。

直击根源的基因疗法，或能改变衰老研究大海捞针式的，在一个个小分子物质中碰运气的现状。

最后，如果你错过了今年1月时光派的报导（欢迎搜索），错过了昨天的新闻热搜，请一定不要再错过时光派的每日资讯。

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—— TIMEPIE ——

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参考文献

[1]Wang W, Zheng Y, Sun S, Li W, Song M, Ji Q, Wu Z, Liu Z, Fan Y, Liu F, Li J, Esteban CR, Wang S, Zhou Q, Belmonte JCI, Zhang W, Qu J, Tang F, Liu GH. A genome-wide CRISPR-based screen identifies KAT7 as a driver of cellular senescence. Sci Transl Med. 2021 Jan 6;13(575):eabd2655. DOI: 10.1126/scitranslmed.abd2655. PMID: 33408182.