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《诊断学》黄疸的临床表现与鉴别诊断

2020-12-19 20:07 作者:Sanitatsdienst  | 我要投稿

定义:黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤,黏膜,巩膜发黄的症状和体征;它既是一种症状又是一种体征

胆红素的正常值:血清胆红素<17.1μmo1/L

胆红素的异常值:17.1μmol/L<血清胆红素<34.2 μmol/L为隐性黄疸,>34.2μmol/L为显性黄疸

分类:按病因,病理机制分为:溶血性黄疸,肝细胞性黄疸,阻塞性黄疸(胆汁淤积性黄疸)先天性非血溶性黄疸

按胆红素性质分为:非结合胆红素升高为主(UCB)与结合胆红素升高为主(CB)

根据黄疸发生的部位可分为:肝前性黄疸(溶血性和非溶血性)肝性黄疸(肝细胞性和肝内瘀胆性)肝后性黄疸(肝外梗阻)

正常人(左)与黄疸病人(右)的手


病因病理机制与临床表现

溶血性黄疸

病因和发病机制:凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血现象的疾病

①先天性溶血性贫血(遗传性球形红细胞增多症)②后天性获得性溶血性贫血

(自身免疫性溶血性贫血,新生儿溶血,错型输血后的溶血,蛇毒,毒蕈)

发病机制:大量红细胞破坏形成大量非结合胆红素超过肝细胞的处理能力

大量红细胞破坏造成贫血,缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用削弱肝细胞对胆红素的处理能力

实验室检查

血清TB增加以非结合胆红素为主

血中UCB↑→CB↑→尿胆原↑→粪胆素↑→粪色加深;肠内的尿胆原↑→血中尿胆原↑→尿中尿胆原增加;无胆红素

急性溶血时尿中有血红蛋白排出,隐血试验阳性;血液检查除贫血外尚有网织红细胞增加,骨髓红细胞系列增生旺盛等代偿表现


正常的胆红素代谢过程

溶血性黄疸的发病机制

肝细胞性黄疸

病因与发病机制:各种使肝细胞广泛损害的疾病均可发生黄疸,如病毒性肝炎,肝硬化,中毒性肝炎,败血症等

临床表现:皮肤,黏膜浅黄至深黄色,可有轻度皮肤瘙痒

肝病表现:疲乏,食欲减退,严重者可有出血倾向,腹水,昏迷

发病机制:损伤的肝细胞,胆红素处理功能下降,血中非结合胆红素增加;未损伤肝细胞非结合胆红素转变为结合胆红素,部分经毛细胆管从胆道排泄,其余经已损害或坏死的肝细胞,胆管反流入血中,血中结合胆红素增加

实验室检查:胆红素TB↑CB ↑UCB↑尿胆原不定 尿胆红素[+]

血液检查:肝功能损害

临床表现:浅黄至深黄色

原发疾病表现:急性病毒性肝炎,硬化

肝细胞性黄疸发病机制


胆汁淤积性黄疸

1.肝内阻塞性胆汁淤积:结石,癌栓

肝内胆汁淤积:毛细胆管型病毒性肝炎

2.肝外胆汁淤积性:胆总管的狭窄,结石,肿瘤,炎症水肿,蛔虫等阻塞所致

发病机制

机械因素:胆道阻塞,阻塞上方的压力升高,胆管扩张,最后导致小胆管与毛细胆管破裂胆汁中的胆红素反流入血中

胆汁分泌功能障碍,毛细胆管通透性增加,胆汁浓缩而流量减少,导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成

胆汁淤积性黄疸发生机制


实验室检查

①胆红素:TB↑CB↑UCB(-)

②尿胆原↓或缺如 尿胆红素(++)

血清碱性磷酸酶及总胆固醇↑

临床表现

①黄疸:暗黄色甚至黄绿色

②皮肤癌痒及心动过缓

③尿色深,粪便浅灰或白陶土色

先天性非溶血性黄疸肝功能下降,肝内酶缺陷,多为家族遗传性


3种黄疸的主要特点

诊断注意要点

1.与假性黄有相鉴别(见皮肤)

2.病史筛查

3.体格检查

4.实验室及其他辅助检查

5.伴随症状

问诊要点

1.确定是否有黄疸

2.黄疸的起病

3.黄疸伴随的症状

4.黄疸的时间与波动情况

5.黄疸全身健康的影响






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