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蓝光对眼睛的氧化应激反应

2022-11-20 12:05 作者:python_biology  | 我要投稿

蓝光本身不分好坏,因为LED光谱无比畸形,所以才要防。

  • 只有看电子屏幕时需要防蓝光,配镜时不要加“防蓝光”功能,时时刻刻防会伤眼。

  • 电子产品最近十年才出现“人均沉迷”的现象,网购、外卖、送货上门、网课、直播等等远程线上渠道不断开拓并普及,人们只顾着体验眼前的新奇,乐不思蜀,眼睛快死了也不管不顾。

  • 电子屏幕的蓝光伤眼程度超乎你的想象,只是你感受不到(人眼只有1.6%的视锥细胞可以感知蓝色)。防蓝光是非常有必要的,等你感觉到出问题的时候真就晚了。


首先回答第三个问题“什么样的人才需要防蓝光眼镜呢?”

答:长期使用手机电脑的人群需要在看电子屏幕时做好防蓝光,不看时不用;如不会长期使用手机电脑,则不需要

人眼经过万亿年的进化,对于自然光(漫反射过的太阳光)光谱最适应是不言而喻的,而LED屏幕是1993年才被发明出来,2000年以后才逐渐普及,近十年才出现“人均沉迷”的现象,所以在座的各位目前不要指望人眼按照LED光谱去进化,自己老老实实防蓝光。


天然的蓝光是适量且均匀的,对眼睛的确有很多好处,具体表现为:

[p.s.许多高赞回答中区分的“有益”、“有害”蓝光波段存在很大问题,可点击目录中的“错误1”查看详情]

蓝光波长短,光学焦点在视网膜前方,可以形成近视离焦,近视离焦有“抑制近视度数的加深”的功能;


蓝光促进视网膜细胞分泌多巴胺,多巴胺已被大量动物实验证实可以延缓实验性近视眼球的生长——一方面可以在眼睛生长因子被激活导致巩膜生长的过程中起到阻碍作用;另一方面,促进多巴胺分泌是通过降低酪氨酸羟化酶(TH)活性实现的,而TH酶由一氧化氮NO合成,酶活性降低意味着NO合成TH酶的转化率降低,NO得以释放至脉络膜,促进血管扩张,有助于近视防控。


所以,防蓝光防的应该是LED发出的那超强且不均匀的畸形蓝光,该防时防,不该防时不能防。可是有很多眼镜店非要开发出新功能,把防蓝光效果加到近视眼镜中,不管看电子屏幕还是看自然光线,时时刻刻防蓝光,这样做的效果就相当于“老化发黄的晶状体影响昼夜节律”。

[关于这一点,可点击目录中的“错误2”查看详情]

此外,《EBioMedicine》2016年刊登的一则研究报告显示,完全不防紫外线的近视镜(实验中用的是隐形眼镜,目前框架镜几乎所有都带有防紫外线功能)与带有防紫外线功能的近视镜相比,控轴效果明显更佳,这说明自然光中的紫外线是有助于近视防控的,近视镜片其实不应该加防紫外线的功能进去[1]。防蓝光功能与之同理,如果直接做进近视镜片里,就会把原本对眼睛有好处的自然光变成非自然的状态,多花了钱反而更加损害了眼睛的健康。


说完了不用防的情况,再来讲讲看电子屏幕时务必防原因

LED的发光原理是用蓝色光源去激发黄色的荧光粉,从而发出白色的光,所以蓝光峰值特别高。LED灯还好一些,因为一般不会有人直接盯着灯看;但是LED屏幕却集齐了伤眼四件套:

  • First Blood【一杀】:富含波长短、能量高的伤眼蓝光;

  • Double Kill【双杀】:眼睛直接盯着看,作为直射强光进入眼睛,而非漫反射光;

  • Triple Kill【三杀】:使用时距离常常不超过0.5m(晶状体调节1/0.5=2D=200度以上);

  • Quadra kill【四杀】:使用时间,对于现代人,往少了说也得3h/天,“上不封顶”。


其光谱与人眼适应的自然光光谱相比,在430~480nm波段多出了一个极高的峰值。要想使其光谱图与自然光的形状类似,必须从这个波段开刀,而且目测要砍掉一半以上(后面会详细论述,最佳过滤比例在60%左右),才能形成类似的弧度。


那么LED的畸形蓝光伤眼的原理是怎样的呢?

1.最主要的影响:引发线粒体的氧化应激

高能蓝光使线粒体内电子活跃、不听话,不按常规套路参与呼吸作用的“电子传递链”,原本应当在复合物IV(细胞色素C氧化酶)的作用下与氢质子(H+)氧气(O2)结合生成水(H2O),经过畸形蓝光照射,一激动直接与O2结合生成超氧阴离子自由基(O2-)了。这个非正常的过程就是线粒体的氧化应激[2]。


众所周知,自由基是促使细胞衰老的元凶,其罪有三:

  • 摧毁细胞膜,影响细胞新陈代谢,导致免疫力降低、器官病变,此其罪一;

  • 攻击正在复制的基因,造成基因突变,其罪二也;

  • 侵蚀机体组织,激发人体释放各种炎症因子,导致非菌性炎症的发生,其罪三也。

对于眼睛而言,自由基的“罪三”会激活近视有关的生长因子,导致眼轴增长,近视度数增加


此外,前面提到“蓝光促进视网膜细胞分泌多巴胺,多巴胺可以在眼睛生长因子被激活导致巩膜生长的过程中起到阻碍作用”,多巴胺是极易被自由基氧化的,所以LED畸形蓝光所造成的氧化应激又会抵消掉蓝光本身可以促进多巴胺分泌的益处

2.导致视网膜色素上皮细胞(RPE)死亡

目前已有众多实验证据可以证实LED蓝光会导致视网膜损伤(RPE细胞感光细胞死亡),同济大学医学院2019年发布的一则研究显示,视网膜损伤与氧化应激参数提高相关(大鼠模型研究,这项研究同时得出了最佳过滤比例为60%的结论,后文详述)[3-5]。


视网膜受到的损害=蓝光伤眼能量×在视网膜停留的时间。长时间盯着电子屏幕会造成能量的累积,细胞死亡数量达到一定程度后,就会导致黄斑病变(AMD)。而视网膜细胞同脑细胞一样属于神经细胞,均不可再生,视力丧失将会是一辈子的遗憾。


3.LED蓝光峰值区间(430~480nm)与视网膜ipRGC细胞敏感区间(450~500nm)大量重合,影响昼夜节律

450~500nm蓝光会大量促进多巴胺分泌、抑制褪黑素分泌,从而使人精力充沛、睡不着觉。

[p.s.关于这一点,前面的几个高赞回答的说法都是错误的,可点击目录中的“错误2”查看详情。]

具体的内在机制为:视网膜ipRGC细胞接受光的照射后,会抑制下丘脑松果体分泌褪黑素——一般而言,白天有光所以抑制,晚上无光所以促进。

此外,弗林德斯大学2022年5月份发表的一项研究显示,蓝光刺激ipRGC会明显夸大眼轴对于远视离焦的反应(增长更多)[6]。


该研究的实验设置及结果如下图所示。可以看出,远视离焦后仅对受试者的ipRGC细胞进行了5秒的蓝光照射,就引起了眼轴的明显增长(与A、C、D组的持平状态相比,B组的增长趋势颇为明显)。由此可知,连续看电子屏幕几小时(近距离用眼即会造成远视离焦,屏幕中LED蓝光持续刺激几小时)带来的刺激必然会比该实验结果更夸张,防蓝光对于有控轴需求(控制近视度数增长)的群体,在近距离看电子屏幕时是必不可少的措施,这方面稍有一点疏忽,就足以使得前面为控轴付出的努力作废一大半。


然后回答第二个问题“市面上各种防蓝光镜片是否有效?”

答:目前市面上整体呈现出“挂羊头,卖狗肉”的现象——宣传的LED蓝光伤眼是确有其事的,但是所卖的产品很少有能防到位的(真正有效的防蓝光产品:把430~480nm的光过滤掉60%左右)。


上图所介绍的两种割韭菜产品,一个是防得过头了,把不该过滤的也过滤掉了,会造成眼疲劳而伤眼;一个是防得不够,危险仍存(如果看到透明的防蓝光眼镜,要有“一眼假”的信心,必须是黄色的才能有用,透明的就是可见光里啥也没防,只能防辐射)。所以过犹不及,这两者都是不可取的。


目前市面上的防蓝光大多属于第二种情况:过滤范围在380~450nm,防的是一部分“蓝色的光”,而没有对准LED蓝光430~480nm。这里不得不吐槽一下,国家的防蓝光检验标准实在是太宽松了,检测的阻挡范围在380~500nm,这直接导致了市场乱象:只要不伤眼的镜片都能通过检测,而对消费者的选择却无法起到任何的指导作用。


许多骗子也因此伪造了许多“防蓝光测试笔”之类的设备,当着消费者的面照一下,可以过滤“蓝光”,进而吹嘘自己的产品功效。这种设备很多测的只是紫光紫外线跟LED蓝光可以说是毫不相干


另外这里再强调一个坑,以提醒一些喜欢“自作聪明”的消费者——不要根据自己肉眼的感觉来判断产品的有效性,我们人类真的不具备这个功能。

人类的视锥细胞可以感知三种颜色——红、绿、蓝,相应的视锥细胞数量比为绿色:红色:蓝色=40:20:1,因此,人眼中有65.6%的视锥细胞都在集中感受着绿光,而感知蓝光的却只占1.6%。这就导致人类天生对于绿色非常敏感,但对于蓝光却极其不敏感。人造LED蓝光峰值那么老高,但我们在看电子屏幕时,除了时间久了能感知到眼疲劳的难受,却不怎么能切实地感知到有某种强烈的、特定的蓝色光线在持续刺激着我们的眼睛。电子屏幕实际所发出的光与我们人眼所感知到的视觉所存在的差异绝对超乎你的想象,下面跟大家详细讲一下造成这种差异的原理。


如图所示,左边为光谱仪实测的iPhone 6/7/8的光谱图,将其与明视觉曲线V(λ)相乘,在可见光(λ=380~780nm)范围内积分后,再乘光视效函数的最大值Km=683 lm/W,最终得到的右图即为iPhone 6/7/8屏幕光被人眼感知而形成的视觉光谱。(明视觉曲线:1924 年国际照明委员会CIE对数百人做实验,把相同亮度、不同波长的光照进他们的眼睛,根据他们的眼睛对光的平均敏感水平得到的统计曲线图)

可以看到,实际进入人眼中的光中蓝色的光(λ=401~500nm)占34.44%,而我们视觉上所感知到的蓝色光只占3.56%。这至少说明了两个问题:

  1. 对于电子屏幕所产生的有害蓝光(λ=430~480nm),人眼的感知力度微乎其微(占整体视觉颜色的3.5%不到),但其实际占比却不容忽视(接近整体屏幕光的1/3)。所谓“明者见危于无形,智者见祸于未萌”,既然已经了解了实际存在的危害,就务必在尚无感知的情况下开始防蓝光,否则等到视网膜色素上皮细胞大量被高能蓝光杀死、眼睛彻底变成光敏感性时,是没有后悔药可以吃的,因为视网膜细胞同脑细胞一样属于神经细胞,均不可再生

  2. 购买防蓝光产品时,如果所选择的产品性能较为优良的话,其实我们并不会在视觉上明显感知到蓝色被去掉了很多,因为优质的产品只会精准地在那不到3.5%的范围内起作用(只需要过滤掉一半多点,占整体视觉颜色的1.7%左右,即可使光谱形状接近自然光),而不会对其他波段的光线造成明显影响。所以,如果你所使用的防蓝光产品有着“肉眼可见”的“去除蓝光”效果,那只能说明你买到的是前面提到的“割韭菜产品-1”,所以购买时千万不要自作聪明、自行凭感觉判断,唯一的判别标准只能是对实测光谱的理性认识


最后回答第一个问题“怎样才能有效防蓝光?”

答:真正有效的防蓝光产品——把430~480nm的光过滤掉60%左右,必须是吸收式(区别于反射式)。

过滤范围430~480nm前文强调了很多次,要瞄准LED蓝光峰值,这部分光在晶状体中的透过率也很高,可以大量照射到视网膜上。这一点就不再重复了。

接下来讲一讲为什么最佳过滤比例在60%左右以及为什么必须选吸收式而非反射式

1.最佳过滤比例(60%)的选择

前文我们通过目测,可以判断出“要将其峰值砍掉一半以上,才能形成类似自然光光谱的弧度”,但“光谱形状接近”只能算是理论上的最佳效果,过滤比例的选取主要还是得拿实际护眼效果来说话。


如图,同济大学医学院2019年发布的这项研究中设计了这样的实验[5]:给大鼠佩戴不同过滤比例的防蓝光镜片,检测其视网膜光电转换ERG电图,并统计其振幅。组别处理具体见下表。结果表明,LED白光照射会引起大鼠视网膜光电转换减弱(蓝光过滤比例越高,影响越小),一段时间后,视网膜可以实现部分“自愈”(对应粉色柱形图),但只有佩戴60%的IV组80%的V组大鼠实现了“完全自愈”至LED白光照射前的状态。那么,根据经济性原则,当60块和80块所买到的效果一样时,我们肯定选择60块的。所以,结合防蓝光眼镜对大鼠的护眼效果“光谱形状接近”的理论推算值,目前的防蓝光产品最佳过滤比例应当选取在60%左右。


2.吸收式(√)?反射式(×)?

要选取吸收式,这一点很容易理解。反射式的防蓝光产品是利用“反弹”的盾牌把蓝光弹回去,但是防蓝光产品一定是透明的、双面的,这个盾牌确实把眼睛另一面的蓝光弹走了,但是眼睛这一边的蓝光原本不至于对眼睛造成伤害的,带上它之后全给集中起来弹进眼睛里去了。。。这种“双面反弹”式智商税,防一面害一面,具体是防的多还是害的多就看你运气了。


高赞回答纠正:自反而缩,虽千万人,吾往矣。

看了几个高赞回答。其实如果说法正确,能够呼吁更多人来保护自己的眼睛当然是好事,但是错误的说法误导了这么多人,我很是心痛。

一些专家普遍的误区主要有两点:

错误1:“400~450nm的蓝光是有害的,因为它们波长短、能量高,而且用猪视网膜色素上皮细胞做实验后的确显示了显著的伤害。”

波长越短,能量越高,这是光本身的物理特性,算是已知真理。所引用的论文《Phototoxic action spectrum on a retinal pigment epithelium model of age-related macular degeneration exposed to sunlight normalized conditions》是单独培养的视网膜色素上皮细胞,直接接受不同波段蓝光的照射,结果显示:波长越短,能量越高,伤害越大……(难道不是废话么……)


然而在眼睛光学系统中,光是要先通过角膜、晶状体、玻璃体才会到达视网膜的,这部分光在晶状体中的透过率整体偏低的,实验结果假如与相应的透过率积分,400~450nm波段的蓝光所造成的伤害就会被削弱很多,而且很显然不会超过晶状体透过率更高的相邻波段450~500nm所能造成的伤害值(波段相邻,本身能量只差一点,而平均透过率却相差甚远)。


纠正:400~450nm的蓝光原本的确能量高,但是到达视网膜的过程中会被削弱一部分,并不是准确的防蓝光瞄准对象。400~430nm的蓝光可以促进多巴胺的分泌,对于眼睛是有益的430~480nm在现代环境下是需要被控制的。

错误2:不知道为什么同一篇文章中会出现这样几个句子:“蓝光可以提高睡眠质量”blah blah blah“晚上看iPad睡眠质量变差”???


这次引用的论文是无辜的,但被转述得面目全非……从晶状体透过率那张图可以得知老年人失眠的原因:随着年龄的增长,晶状体会逐渐变黄(光透过率降低),形成天然的“防蓝光”效果,这正是老年人作息相对不稳定的原因——白天,视网膜ipRGC细胞接受的蓝光不足,导致精力不足,晚上精力没消耗完,所以容易失眠。

换了人工晶状体之所以睡眠可以改善,是因为白天的蓝光可以正常照射到视网膜ipRGC细胞(掌控昼夜节律,对于450~500nm波段最敏感)了,白天精神了,进而晚上的睡眠就得到了改善

原高赞回答:“更多蓝光穿过人工晶体,进入眼内,夜间23点褪黑素的分泌增加,因而睡眠质量出现改善。”

这样描述,就是呈现出了“蓝光促进褪黑素分泌”的意义,这是不带情绪的客观解读,大家认可吧?

然而事实上,褪黑素与多巴胺浓度是互斥的,蓝光促进分泌的是多巴胺(这也是“自然蓝光无需防”的原因),所以会抑制褪黑素的分泌[7]。


此外,450~500nm的所谓“有益”蓝光,其实刚好是重灾区,除了会抑制褪黑素分泌影响睡眠之外,还对应着所有电子屏幕的蓝光峰值区域——前面也说到了,防蓝光应当瞄准的区域就在430~480nm,“有毒”的东西被说成了“有益”,所以对于这种回答,我实在没办法等闲视之。

总结:真正有效的防蓝光产品——把430~480nm的光过滤掉60%左右,必须是吸收式

目前,关于防蓝光的错误说法实在太多了,大家能够有防蓝光意识固然是好事,但是请一定了解清楚其中的原理,再去辨别相关产品,否则你的防蓝光意识注定会让你沦为“韭菜”——因为目前市场上放眼望去,满满的全是坑。踩坑不仅伤财,可能还会进一步伤眼

作者:钱金维Weber
链接:https://www.zhihu.com/question/540359110/answer/2569206057


蓝光对晶状体的影响

白内障是全世界失明的主要原因之一,这是晶状体混浊的结果[10]。早在20世纪80年代,人们就意识到晶状体不仅提供主要光焦度(以屈光度为单位),还可以有效过滤短光波,以减少视网膜光损伤的发生。晶状体含有吸收短波光的结构蛋白、酶和蛋白质代谢物。这些物质和衍生物被添加到晶状体的蛋白质中,使晶状体的蛋白质中产生黄色色素,使晶状体逐渐变黑变黄。晶状体对蓝光的吸收显着增加,从而阻断潜在的蓝光视网膜损伤[11]. 然而,当它对视网膜发挥保护作用时,晶状体不得不发生透明度下降或颜色变化,从而导致白内障形成。众所周知,阳光照射被认为是白内障的危险因素。研究表明,蓝光可以诱导晶状体上皮细胞(hLECs)线粒体中产生活性氧,这可能导致白内障的发展[12] – [13]. 在最近的一项研究中,氧化应激被认为是年龄相关性白内障发病机制中的重要媒介。使用添加的抗氧化剂是保护抗氧化防御系统免受氧化应激的合理策略,研究表明,hLECs 中抗氧化酶表达的增加直接清除自由基以减少过氧化氢的作用。细胞凋亡和ROS积累可以保持晶状体清晰,减缓白内障的发生和发展[14]。在眼睛中,类胡萝卜素叶黄素 (L) 和玉米黄质 (Z) 是有效的抗氧化剂,并且是晶状体中发现的唯一类胡萝卜素。它们具有吸收短波蓝光的化合物特性[15]. 研究数据表明,L 或 Z 可以保护晶状体的蛋白质、脂质和 DNA 免受氧化损伤。在氧化应激过程中,这些抗氧化剂的氧化还原状态可以得到改善,从而为晶状体提供保护[16]。


蓝光对视网膜的影响

视网膜是视力形成的起始部位,也是各种致盲性眼病的病变部位。它在预防失明方面发挥着重要作用。蓝光可透过晶状体到达视网膜,造成视网膜光化学损伤。目前,关于蓝光对视网膜影响的研究比较多,但仍处于争论之中。


视网膜变性和形态学改变

Kim等人[17]研究了蓝光和发光二极管 (LED) 诱导的照射对视网膜功能和形态的影响。结果表明,蓝光照射后视网膜电图a、b振幅下降。小胶质细胞激活后,它们会迁移到电子显微镜下看到的外核层的吞噬碎片。在年龄相关性黄斑变性(AMD)患者中,有许多活化的小胶质细胞浸润在视网膜杆状细胞死亡区域的外核层[17] - [18],也有研究表明,多年以前发生的白内障手术后,蓝光可以加速AMD的发生和发展。此外,一项关于蓝光对兔视网膜氧化应激损伤的实验研究表明,与正常对照组相比,蓝光照射24h后兔视网膜感光细胞内外节段发生紊乱。视网膜外核散在水肿细胞内,感光细胞轻度紊乱。细胞排列越紊乱,外核层厚度越薄[19]。


血视网膜屏障功能受损

将其他视网膜亮氨酸拉链转录因子的野生小鼠模型与蓝光照射后以视杆细胞为主的野生小鼠进行了比较。发现野生小鼠视网膜外核层出现大量核凝集,全锥细胞小鼠视网膜核心层出现额外的死锥细胞。外锥细胞死亡,伴随着整层巨噬细胞和活化的小胶质细胞,已被证明可通过释放多种促炎因子(包括肿瘤坏死因子(TNF)和 IL-1)来介导血视网膜屏障功能损伤,以及他们通过眼底成像和光学相干断层扫描 (OCT) 在两个小鼠模型中检测到蓝光引起的视网膜水肿。作为促炎因子释放的结果,血管的[20] – [21]。Zhao等[22]推测,部分细胞死亡可能不是蓝光照射的直接后果,而是渗出性血液成分的毒性间接引起的,血液成分参与是可以证明的。炎症反应的严重程度和感光细胞变性严重程度的控制表明,蓝光在血视网膜屏障破坏后可间接引起炎症反应和感光细胞损伤。


视网膜氧化应激损伤

脂褐质是视网膜色素上皮细胞吞噬和消化的杆状细胞和圆锥细胞的残留物。随着年龄的增长,视网膜色素上皮细胞的次级酶已显示增加。最近,N-yellowy-N-retinoid-ethanolamine (N-retinyl-N-retinylidene ethanolamine, A2E) 是脂褐素的核心荧光基团。在不可降解色素中,通过氧化应激介导的视网膜色素上皮细胞凋亡和坏死表现出对蓝光的强烈吸收[23] - [24]. 线粒体是蓝光相关氧自由基的主要目标。在有氧条件下,蓝光刺激视网膜启动和氧化机制,诱发大量自由基,破坏信使核糖核酸(mRNA)和蛋白质,引起感光细胞和色素上皮细胞坏死,破坏视网膜的动态平衡。身体正常的氧化还原状态。在严重的氧化应激条件下,视网膜神经节细胞 (RGC) 在眼内轴突和光感受器中存在大量线粒体。光感受器内层 Henle 层中的黄斑类胡萝卜素吸收短波蓝光,发生在 400 和 480 nm 之间,因此蓝光对 RGC 线粒体的损伤是巨大的。[25] – [26]。蓝光对视网膜的光损伤机制被 Ishii 和 Rohrer [27]标记为“旁观者效应”,因为它是由单细胞光氧化应激引发的,在非靶向细胞中诱导生物效应。蓝光刺激视网膜色素上皮单细胞的局部氧化应激,并产生活性 ROS 诱导信号。辐射迅速扩散到外围,而Ca 2+信号缓慢且不均匀地传递到邻近细胞,从而引起线粒体膜电位的变化。最后,高基线 Ca 2+水平的代谢特征导致视网膜色素上皮细胞的局部细胞损伤[27]。此外,实验结果表明,蓝光可以诱导视网膜色素的降解。皮肤细胞L型钙通道α1D亚基mRNA和蛋白表达及血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子浓度升高,且α1D亚基蛋白表达与VEGF浓度呈正相关。因此,Li等[28]认为α1D亚基可能参与了蓝光诱导的视网膜色素上皮细胞损伤。



蓝光对屈光发育的影响

流行病学证据表明,户外活动可以预防近视的发生和发展[29],但较低的近视率与近距离工作时间的长短和户外活动的强度无明显相关性[30]。最近进行了一项关于屏幕阅读对学龄儿童视力影响的调查。结果表明,屏幕阅读会导致学龄儿童视力不良的发生和发展,近视发生率较高与屏幕阅读时间长短相关[31]. 从屏幕阅读和户外活动的区别,我们发现户外活动接触到的自然光比其他人工光源更集中于短波蓝光。Rucker等人[32]的研究表明,太阳光中的短波长光比大多数人工光源要丰富得多,它通过视网膜多巴胺释放的机制转而缩短眼球长度。此外,研究还表明,蓝光对于减少发育过程中的散光至关重要。动物实验表明,单色短波蓝光抑制豚鼠眼轴和玻璃腔的生长,从而产生相对远视[33] – [35]. 研究还表明,蓝光照射后近视可以迅速逆转为远视,这有助于解释蓝光影响屈光发育和逆转近视[35]。此外,研究表明,短波蓝光通过诱导视网膜锥体密度和视网膜表达的增加参与豚鼠的屈光发育,但具体因果关系尚不清楚。有必要进行额外的研究[36]。


蓝光对昼夜节律的影响

大量研究表明,蓝光可以调节生物钟,促进警觉性、记忆力和认知能力。主要机制是蓝光刺激松果体中褪黑激素的分泌,褪黑激素可以根据一天中的时间增加或减少皮质醇表达,调节人体昼夜节律[37] - [39]。有研究人员调查睡眠质量发现,白内障手术后老年人的睡眠质量有所改善,原因是透明的人造水晶让更多的蓝光穿透到达眼睛[40]从而证实蓝光可以调节昼夜节律。但是,如果蓝光过多,尤其是在褪黑激素分泌高峰期的夜间,不仅可以通过眼表损伤视网膜,还可以刺激大脑,抑制褪黑激素分泌,增加皮质类固醇激素的分泌,从而破坏荷尔蒙分泌,直接影响睡眠质量[38]。近十年前,就有学者提出多种睡眠障碍似乎与视力障碍密切相关,提示睡眠质量与眼部疾病有关[41]。睡眠障碍导致皮质类固醇生成增加[38],可降低副交感神经兴奋性,减少泪液分泌,从而引起眼睛干涩的发生。同时,蓝光引起的睡眠障碍会导致闭眼时间减少,长时间睁眼后会导致泪液蒸发增加,从而导致干眼症状。此外,一些研究表明,睡眠不足会降低体内的雄激素水平[42]。已有大量研究表明,雄激素缺乏会导致眼睑腺体功能失调,从而导致泪腺脂质层分泌减少,导致干眼过度蒸发的发生


预防蓝光引起的伤害

随着人们工作生活条件的改善和生活方式的改变,接触蓝光的情况越来越多。蓝光危害的防控越来越重要,抗蓝光产品不断涌现。什么情况下我们需要防蓝光?把所有的蓝光都等同于直接伤害眼睛和单方面伤害是不科学的,一定程度的蓝光不仅可以提高暗室的控制力,减缓眼轴的生长,防止近视的发生和发展,而且还调节昼夜节律[37] – [39]. 此外,作为参考最广泛的日常进光量标准,科学研究表明,正常的数字显示器存在的风险很小,大部分显示器都在标准范围内,但这只是一个结论短期暴露。长期暴晒后,我们有必要进行一系列的抗蓝光测量。晚上尽量减少电子设备的使用,避免蓝光影响夜间褪黑激素的分泌,保证良好的睡眠和闭眼时间[37] - [39]. 此外,当我们在夜间使用富含蓝光的产品时,经认可的防蓝光眼镜或屏幕保护罩可能是避免蓝光伤害的好选择。根据蓝光损伤的机制,我们可以使用抗氧化碱基清除剂、酶活性保护剂、视神经保护剂[8] - [9]来保护我们的眼部组织,但具体的药物和效果还有待进一步研究学习了。


综上所述,蓝光在一定程度上可以促进人眼屈光发育,调节昼夜节律,但蓝光对人眼的有害影响不容忽视,蓝光还会对角膜、晶状体和视网膜产生不同程度的损伤. 因此,在使用与蓝光相关的产品时,尤其是在夜间,需要采取适当的防护措施

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6288536/




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