不起眼的“炎症”，会发展成癌症！仪健带你了解氢气抗炎症效应

研究显示，其实很多比较重大的疾病在发展过程中，炎症反应都是非常重要的一个环节。

哪些不起眼的“炎症”，会发展成癌症？

持续的炎症反应，会导致体细胞坏死、增生，给癌症可乘之机。当身体出现以下几种炎症，若不及时干预，可能会随着时间推移发展成癌症，需要警惕：

①乙型肝炎→肝癌

肝癌的致病因素相对明确，病毒性肝炎是非常重要的原因之一，我国80%以上的肝癌患者都患有病毒性肝炎。感染乙肝病毒→患上慢性乙肝→进一步发展到肝硬化→最终成为肝癌。

②萎缩性胃炎→胃癌

幽门螺杆菌寄生在胃黏膜组织中，会造成67%~80%的胃溃疡和95%的十二指肠溃疡。患有溃疡后，会造成胃黏膜反复的炎症，引起后续疾病，如萎缩性胃炎，而萎缩性胃炎属于癌前病变，会导致胃癌的发生。

③溃疡性结肠炎→肠癌

慢性溃疡性结肠炎被普遍认为与恶性肿瘤的风险增加相关。很多溃疡性结肠炎患者对于自己的疾病重视程度不够，经常是断断续续吃药，没有进行正规的治疗，治标不治本，导致炎症反反复复发作，进而诱发癌变。

④慢性宫颈炎→宫颈癌

不是所有宫颈炎都会癌变，由高危型人乳头瘤病毒（HPV病毒）感染引起的宫颈炎症，如果不治疗，可能会发展为宫颈癌。其中，高危型人乳头瘤病毒是指HPV16和HPV18。

⑤慢性胰腺炎→胰腺癌

如果胰腺炎不进行正规的治疗和预防，形成慢性胰腺炎，最后慢性胰腺炎再反复发作，让胰腺组织反复受到损伤，那么患胰腺癌的几率是会明显升高的。

氢气抗炎症效应，可减轻慢性炎症！

众所周知，慢性炎症是由先天免疫系统中的中性粒细胞和巨噬细胞不受控制地释放促炎细胞因子而触发的。氢气医学的作用基础是抗炎症抗氧化。氢气能够通过清除羟基自由基(一种线粒体活性氧(ROS))来干预慢性炎症。氢气抑制氧化应激，而氧化应激与慢性炎症的根源机制有关，包括NLRP3炎症小体的激活。

１. 慢性炎症中的氧化应激。

慢性炎症的根本原因在于炎症小体的激活。NLRP3炎症小体与许多已知炎症疾病的发展有关。虽然NLRP3炎症小体被激活的具体机制尚未被发现，但已知活性氧在这些先天免疫系统受体的激活步骤中发挥了关键作用。更具体地说，活性氧可以氧化与NLRP3炎症小体结合的线粒体DNA (mtDNA)，从而激活它们。在导致NLRP3炎症小体激活的级联反应中，活性氧的过度生成会过度氧化mtDNA，导致炎症小体的过度激活。

2. 氢分子可以选择性清除羟基自由基。

聚焦于活性氧激活NLRP3炎症小体的级联反应，为许多症状前炎症疾病提供了一个新的干预靶点。

在生物体产生的活性氧中，众所周知·OH具有最强的氧化能力，因此通过氧化应激参与了非常显著的损伤。我们知道氢气作为线粒体产生的·OH的选择性清除者起着重要作用。更具体地说，氢气能够通过缩回反应将·OH还原成水分子，该反应不会产生任何副作用，也不会对周围的细胞产生任何副作用。通过消除多余的·OH， 氢气通过氧化应激抑制线粒体损伤，从而防止线粒体功能障碍。这样，氢气控制线粒体释放活性氧的数量，防止线粒体DNA的过氧化，调节NLRP3炎症小体的活化，抑制促炎细胞因子的过度生产。

3. 氢也影响除活性氧消除和NLRP3激活之外的机制。

除了线粒体活性氧和NLRP3激活的氧化应激机制外，其他机制可能在慢性炎症的发展中发挥重要作用。例如，免疫系统中模式识别受体(PRR)和toll样受体(TLR)激活下游的细胞通路在细胞炎症的发展中也起着至关重要的作用。氢气的作用机理在核因子NF- KB途径、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径和血红素加氧酶1 (HO-1)途径可能是氢气抗炎作用的解释。

NF-KB是调控靶基因表达的关键转录因子，研究发现氢气对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的神经炎症和氧化应激抑制NF-KB的激活。

MAPK通路包括许多与细胞外信号传递到细胞核有关的关键分子，包括细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、JNK和p38 MAPK亚家族。据报道，氢气抑制小鼠炎症与那些参与MAPK通路中信号传导修饰的基因相一致。

在其他实验中，已经发现吸入氢气通过HO-1途径抑制脂多糖(LPS)诱导的促炎细胞因子的产生。

总之，氢气抗炎症机制，可对控制慢性炎症起到一定作用。或使之成为一种新型的防治慢性炎症的保护剂。