有关低钾血症时候，为什么肌肉兴奋性降低，但是心肌兴奋性增高的问题 。
有关低钾血症时候，为什么肌肉兴奋性降低，但是心肌兴奋性增高的问题 。
1、首先 神经 肌肉兴奋性降低 这个很好理解，这里直接说了，因为低钾血症加大了细胞内外的K离子浓度梯度（细胞内本来就是高K）这个时候，静息电位到阈电位的差值变大 也就是EM-ET间隔变大，此时很难兴奋，所以兴奋性降低（补充：也可以这么理解：我们知道在二期平台期的时候，K离子和CA离子形成对抗电流，所以才有的平台期，这个时候，假如K离子细胞外很少，那么细胞内K离子很多，那么K的外向电流会比平时多，那么这个时候，K离子引起的复极化曲线会冲到正常-90mv以下，比如到了-100mv，那么-100mv到阈电位更远了，所以难以兴奋 。
现在我们来解释 为什么 心肌细胞的兴奋性会下降 ？（可以简单的理解，在心肌细胞中有一种保护机制，当这种内外K浓度差变大的时候，为了防止K离子过快流出细胞引起心肌细胞兴奋性下降，K通道这个时候会关闭一部分，或者说K离子的通透性下降 ）
复习几个重要的知识点
1、心肌细胞的全过程 ： RP：K的持续外流引起的细胞外正细胞内负的局面、 0期去极化 nA内流 、1期快速复极化 K的外流 、2期平台期 主要为Ca的内流和K的外流对抗 （有另外的NA CL离子 这里不提 ）、3期复极化 K的外流 4期快速复极化末端 NA-K泵 （消耗一分子ATP 排出3个NA 摄取2个K）NA-CA泵（运入3个NA 排出1个CA） 只有到这个时候！（这些泵都有NA离子，请记住一句话（na通道是否处于备用状态，是该心肌细胞当时是否具有兴奋性的前提，而正常静息模电位水平又是决定钠离子通道能否处于或能否复活到备用状态的关键——这里说的静息电位水平就是这二个泵泵来泵去所有的）膜内外恢复了原来的RP状态 在冲动传来时候，可以引起肌肉的收缩
2、有关内向整流K电流（九班生理书 P100）我们抓住其中一句话：这种K通道 对K离子的通透性会因为膜的去极化（兴奋）而降低！这个地方，和骨骼肌肌肉不一样，这是心肌细胞特有的！！简单的说！这是心肌细胞的一种保护机制！当膜内外k浓度差非常大的时候，为了防止k离子突然大量外流，这个时候K通道的通透性会降低！（这个心肌独有，骨骼肌没有）所以！当K通道通透性降低后，K外流就会 减少，所以最后导致 EM-ET的间距减少，兴奋所需要的阈值减少，心肌兴奋 性增加 。
