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1.直肠脱垂的发病机制

典型的直肠脱垂病理改变包括：Douglas窝加深、直肠与骶骨岬分离呈垂直状态、乙状结肠冗长、肛提肌功能障碍（下垂）和肛门括约肌功能障碍（松弛）等。主要的发病学说包括：滑动疝学说、肠套叠学说、盆腔组织和肛管松弛无力学说等。目前比较公认的是前两种学说。

（1）滑动性疝学说：认为直肠脱垂是直肠盆腔陷凹腹膜的滑动性疝，在腹腔内脏的压迫下，盆腔陷凹的腹膜皱壁逐渐下垂，将覆盖于腹膜部分之直肠前壁压于直肠壶腹内，最后经肛门脱出。

（2）肠套叠学说：正常时直肠上端固定于骶骨岬附近，由于慢性咳嗽、便秘等引起腹内压增加，使此固定点受伤，就易在乙状结肠直肠交界处发生肠套叠，在腹内压增加等因素的持续作用下，套入直肠内的肠管逐渐增加，由于肠套叠及套叠复位的交替进行，致直肠侧韧带、肛提肌受伤，肠套叠逐渐加重，最后经肛门脱出。

2.直肠脱垂的临床表现

（1）脱出：病程很长，可自然复位、人工或卧位复位，伴大便不尽，里急后重，坠胀。

（2）出血：伴有分泌物，血性粘液，偶有鲜血。

（3）大便失禁（50%~75%）或便秘（25%~50%）。

（4）嵌顿：脱出后，未及时复位，局部静脉回流受阻而发炎肿胀，不能复位，导致嵌顿，有的可发生坏死。