传染病学-艾滋病

一、病原学

1.结构：单链RNA病毒，反转录病毒科，慢病毒属。

1）球形颗粒，核心和包膜两部分组成

2）核心：RNA，反转录酶、整合酶，蛋白酶

3）核心蛋白：包裹核心的成分，含P24

4）包膜：含gp120，gp41（与HIV感染进入宿主细胞密切相关）

5）感染CD4+T细胞

2.分型：

HIV-1：全球流行主要毒株，我国主要毒株

HIV-2：局限流行

3.变异：HIV-1分3个亚型组，13个亚型。M亚型组有11个亚型，N亚型组1个亚型，O亚型组1个亚型。

4.抵抗力：热抵抗力弱；紫外线、γ射线不能灭活之

二、流行病学

1.传染源：HIV感染者、患者

1）最具意义的传染源：无症状、血清HIV抗体阳性的感染者

2）窗口期：从HIV感染到感染者血清中HIV抗原、抗体或核酸等感染标志物能被检测出来的时间，通常为2-6周。

2.传播途径：

1）性传播：我国主要为异性传播

2）血液传播：静脉吸毒、医源性操作、输血

3）母婴传播：经胎盘

3.易感人群：普遍易感。

4.流行：我国乙类传染病

三、发病机制

1.病毒动力学

1）24-48h达到淋巴结

2）5d在外周血可以检测到病毒成分

3）产生病毒血症：见图2

（1）急性期末CD4可恢复至接近正常水平

（2）无症状期CD4仍然继续减少

2.HIV感染与复制

1）吸附与穿入：

HIV-1的gp120先于CD4分子结合，后与CXCR4或CCR5结合（R5株只能用CCR5受体，X4株可以用CCR5、CXCR4、CCR3三种受体进入），一细胞膜融合进入细胞

2）反转录与整合：

HIV RNA反转录为cDNA，cDNA形成双链DNA，整合酶作用下整合到宿主DNA中。这双链DNA为前病毒。

3）转录与翻译：潜伏若干时间后，转录翻译拼接

4）装配、成熟、出芽

3.细胞功能破坏

1）诱导细胞凋亡，细胞膜通透性增加，形成多核巨细胞

2）单核巨噬细胞功能异常：成为病毒贮存场所

3）B细胞功能异常：免疫功能继续下降

4）NK细胞功能异常：易出现肿瘤细胞

4.病理特点：组织炎症反应少，机会性感染多

四、临床表现

1.潜伏期：平均8-9年（数月-15年）

2.分期：

五、实验室检查

1.诊断性检测：

1）初筛：免疫荧光、ELISA测抗体

2）确认试验：抗HIV抗体western blot

3）婴儿：HIV RNA

4）早期诊断：HIV p24抗原

2.病情判定检测：

1）T细胞亚群：流式细胞

2）病毒载量：PCR扩增HIV RNA

3.HIV耐药检测：基因型耐药

六、诊断

1.原则：流行病学史+临床表现+确证试验western blot

2.诊断标准：

1）急性期：流行病学史+临床表现+HIV抗体阳转

2）无症状期：流行病学史+ HIV抗体阳性

3）艾滋病期：流行病学史+ HIV抗体阳性+下面一项 / HIV抗体阳性+CD4<200/μL

（1）HIV相关症状

（2）机会性感染：

①肺孢子菌肺炎（PCP）：间质性肺炎、慢性咳嗽发热、少量肺部啰音

②MAC引起的肺结核

③隐球菌脑膜炎

④弓形虫脑病

⑤CMV视网膜炎：奶酪、番茄酱样病变

⑥口腔白色念珠菌感染

⑦疱疹病毒感染

⑦卡波西肉瘤、淋巴瘤

七、治疗

1.支持治疗

2.机会性感染的治疗预防

1）肺孢子菌肺炎：首选SMZ-TMP（复方新诺明）——当CD4<200/μL时启动预防

2）隐球菌感染：两性霉素B

3）MAC所致结核：克拉霉素、阿奇霉素

3.抗反转录病毒治疗HAART：无论CD4数量，只要感染了就开始治疗

1）核苷类反转录酶抑制剂：替诺福韦、齐多夫定、拉米夫定

2）非核苷类反转录酶抑制剂：依非韦仑、耐韦拉平

3）蛋白酶抑制剂：利托那韦

4）融合酶抑制剂

5）整合酶抑制剂

6）CCR5抑制剂

4.治疗目标：

1）最大限度地抑制病毒复制。

2）保存和恢复免疫功能。

3）降低HIV相关疾病的发病率和死亡率。

4）延长生命，提高生活质量。

5）减少艾滋病的传播。

八、预防

1.管理传染源：乙类传染病

2.切断传播途径：ABC

3.保护易感人群

参考：

[1]Fanales-Belasio E, Raimondo M, Suligoi B, Buttò S. HIV virology and pathogenetic mechanisms of infection: a brief overview. Ann Ist Super Sanita. 2010;46(1):5-14. doi:10.4415/ANN_10_01_02

[2]传染病学（第九版）-人民卫生出版社

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