心律失常与心电图

我也有点东西拿得出手了！嘿，我想明白以后还挺高兴，这是我自己读完书后想明白的，加上老师们的点拨！病生书上的那个电位图我终于基本完全看懂了。

低钾血症对心肌动作电位、心电图影响的目力水平理解：动作电位01234，低钾的影响主要在234期，1期也有。

首先说4期，4期时，由于低钾使Ik1抑制，因此心肌静息电位上抬，绝对值减小，因此0期时心肌细胞兴奋性更高，浦肯野纤维本尊自律性也高，容易自动去极化；

3期在心肌细胞里前半段主要是Ik的作用，后半段是Ik1，这是生理时的情况，但低钾血症是病理状态，因此心肌细胞的其他钾通道会激活，比如Ik（ca），钙离子激活的钾通道上调，激活的原因是因为2期流入的钙增多了（离子屏障减弱），所以表现为前半段加速复极，斜率很大，后半段因为Ik1受抑制，斜率很小，总的效应是3期延长，体现到心电图上就长QT间期，生理学人话叫APD延长，U波的产生是因为在这种影响下，浦肯野纤维的复极化过程被体现了出来；

2期时，由于离子屏障作用减弱（所有离子都有相互拮抗的特性），膜外较原来减少的钾离子无法拦住钙离子通过L型钙通道入胞，钙离子在膜内外5000-10000的浓度差驱动下大量入胞，因此造成胞内钙增多，轻度低钾时心肌收缩增强，同时由于这部分钙离子太多了，在4期时，na-ca交换体和钠泵无法将这些离子泵出，于是多余的钙离子便通过钠钙交换体形成了带2个正电荷的净内向电流，这就是低钾血症和洋地黄中毒容易引起晚后除极的原因，晚后除极用生理学的人话讲就是因为细胞内钙超载，在4期引发的期前兴奋，R on T，在内科学上则是以尖端扭转室速TdP为典型代表。

1期时，由于膜内高钙激活了另一个钾通道Ito2，因此1期复极化斜率也会变大，陡峭。

什么叫顿悟？刚写完后，我突然想起了浦肯野纤维的Ik1密度比心肌细胞更大，这也是为什么浦肯野纤维复极化过程会被体现出来的原因！因为3后半段期花的时间比心外膜心室肌更长！