漫想哺光仪在控制近视方面的应用与未来
哺光仪当下正轰轰烈烈开展临床应用和研究的时候，我们不应该在没有证据的情况下就直接去否定或肯定，就在其有效性在有目共睹的情况下，我们更应该需要深入研究其机制，以便更加有效使用，同时规避可能的风险，为人类眼健康谋福祉。
红光控制近视的作用机制到底为何？
是红光直接作用于脉络膜吗？如何作用？
是通过照射视网膜感光细胞提高其代谢水平或产生更多的代谢产物诱导脉络膜血流增加吗？与表达黑视素的内在光敏性视网膜神经节细胞（ipRGC）有关系吗？
是通过红光照射视网膜增强多巴胺分泌然后发生级联反应影影响脉络膜血流吗？
还是以上作用方式都有？
还是其他？
目前比较确认或得到大家公认的是巩膜缺氧是造成近视度数加深的最后通道，大家知道巩膜的氧供主要来自脉络膜血流情况。
持续近距离用眼，周边视网膜远视离焦、环境光不足、遮盖等会引起脉络膜变薄，血流减少
户外活动、视网膜周边近视离焦、阿托品、低强度红光等均会引起脉络膜增厚，血流量增加。
哺光仪有趣的临床情况。
临床上很多患者当使用其他各种方式控制近视无效情况下换用哺光仪后依然有不错的效果，这说明哺光仪控制近视的作用途径可能有别于其他控制方式，或者一样但强于其作用。
对于高度近视且矫正视力低下的患者使用哺光仪后不仅控制近视而且对视力的提升也有帮助：这至少说明低强度红光对视网膜细胞功能有增强作用，而不是像有些人说的尽是害处，当然他们还会说，或许几年甚至更长时间后会导致眼底黄斑疾病的高发生率，这点假设暂时是肯定没有证据去证伪的，眼底病学上有个常识，过多的户外光暴露（如农民、建筑工人等）这些患者眼底黄斑疾病发病率是要高些，我们当然不能把这两中情况直接画等号，因为自然环境光的包含有害的短波长的光（蓝光、紫光）。另外，体外细胞基础研究红光也未发现有增加视网膜细胞的凋亡，临床已经有很多使用3年以上哺光仪的患者，绝大多数也未见有视力下降和其他并发症发生。前期中山眼科中心有团队在使用哺光仪后的青少年患者对其黄斑局部电生理检查后（多焦ERG、微视野）也未见到有异常改变。当然了这些证据仍不够，还需要从多个层面和不同角度去深入研究安全性，这点是哺光仪今后生存的根基。
临床中使用发现，在许多在使用哺光仪的过程中无论戴镜与否对效果似乎影响不大：这点或许是说明治疗效果不一定要求一定激光光源聚焦在视网膜层面。当然了，哺光仪的光源一般距离还是比较近的，很多低度数近视是可以通过调节聚焦的，但由于哺光仪的光源本身作为视标由于缺乏细节对比度有时候是无法良好维持调节并注视光源，脱焦情况更易发生。这里就有个假设如果红光控制近视作用不是通过视网膜细胞的，那我们就没必要要让其聚焦，可以人为在光源前或后设计注视视标，这样可能会明显增加其安全性和注视稳定性，甚至可以量化哺光仪光源在黄斑处成像面积（照射范围）。
每天2次，如果仅仅是3分钟的瞬时脉络膜改变应该不会有效果的，目前使用频次有效说明红光引起脉络血流改善至少不是暂时的，或有一个治疗后的组织反应后效期，这或是生理生化上持续的改变（细胞因子、介质、基因转录调控等）。
红光照射眼底控制近视效果，和眼底本身脉络膜缺血状态是否相关（临床发现近视度数越高控制效果似乎越好），而脉络膜缺血状态和脉络膜厚薄或脉络膜血流是否直接相关，脉络膜缺血的临床标志物又是什么？目前还不甚明确。不过有研究发现使用哺光仪后前期脉络膜厚度变化对远期疗效有很好的预测性。从目前来看，红光照射眼底控制近视或许更像是对眼局部脉络膜血流自身调节的一种调制，而非额外的加强。
红光目前比较可能的机制其一为增强细胞线粒体呼吸链的有氧代谢，调节细胞活性。其一，线粒体的代谢产物如H2O2等会不会在调节组织氧感等方面改善氧供。其二，光照后感光细胞代谢产物增多，势必会刺激RPE代谢加强、同时脉络膜血流增加。
脉络膜厚度与眼球延长是否存在内在联系，三种已知在眼生理学中重要的分子信号，一种多巴胺可能对视网膜神经元有作用，但也可能对脉络膜有作用。另一种乙酰胆碱可能作用于多种眼组织，包括脉络膜。第三种一氧化氮最有可能对脉络膜起主要作用。
多巴胺：是一种由无长突细胞和网间细胞合成的神经调节剂，在介导正视化的信号级联中具有潜在作用，尽管存在争议，但已有研究表明，多巴胺刺激一氧化氮的产生，这是在脉络膜中合成的另一种潜在的生长影响因子，这使得多巴胺可能是脉络膜变化上游信号级联的一部分。另外，脉络膜中也可能存在其他未知的多巴胺来源，红光照射是不是也是通过视网膜细胞多巴胺和NO介导的脉络膜血流变化？目前也没有相关证据。
乙酰胆碱：阿托品是一种非特异性毒蕈碱乙酰胆碱拮抗剂，长期以来一直被认为可以抑制人类近视的发展，目前尚不清楚阿托品在眼睛的哪些组织中发挥抗近视作用。与早期观点相反，阿托品对近视的抑制并不取决于其睫状肌麻痹作用；它在视网膜水平发挥作用的观点也不受支持，因为胆碱能视网膜神经元的损伤不会改变形觉剥夺的影响，也不会影响阿托品的抑制作用。阿托品可能通过引起多巴胺或其他神经递质的释放，或通过诱导视网膜内扩散性抑制而具有间接的视网膜作用，似乎红光照射与这种神经递质直接关联性不强。
一氧化氮：是一种气态神经递质，通过刺激鸟苷酸环化酶生成cGMP来松弛平滑肌，是一种有效的血管舒张剂存在于视网膜神经元、视网膜色素上皮、固有脉络膜神经元、副交感睫状体终末和翼腭神经节。（1）来自神经源的NO可能通过改变非血管平滑肌的张力而导致脉络膜增厚；（2）NO可能是调节近视离焦时生长抑制的信号级联的一部分。
安全性的担忧：低强度红光也是光，只是具有激光的一些特征，单色性、相干性、方向一致性、高功率密度。眼睛本身就是用来处理光的，再从量子层面看的话，都是一个个的光子，抛开红光热效应，哺光仪的红光其波段也是自然光的一部分，其单色性不是危险因素，之所以激光危害大是因为其光向一致性和相干性及高功率密度，受照组织单位面积能量密度高的缘故，比如安全入眼功率0.39mW，对其描述本身就是针对小光源（对向角小于1.5mrad），在其定义下的功率值对应的黄斑中心凹成像面积的大小与其安全密切相关，同样的入眼功率其在黄斑成像面积越小越危险，这个也比较容易理解，同样的水龙头和水压，当出水口面积越小其冲击力也越大。现实可能还面临一个问题，眼底感光细胞处理光的能力每个人可能不一样，安全临界阈值也可能稍有不同，如何找到每个个体最优的能量水平也亟待回答，比如有些患者可能很小的入眼功率就有很显著的效果，有些患者可能需要更高的入眼功率，临床也发现0.05mW的入眼功率其有效性也不错，假设其计算下的单位组织受照能量密度P，如果以其密度扩大眼底照射区域，理论上应该会有更好的效果。另一个担心是，患者在照射红光的时候瞳孔直径大小也是变化的，例如心理情绪等其他因素也会影响瞳孔大小。
设计上的构想：
l 如果红光的作用机制是直接通过脉络膜作用的话，同时假设黄斑中心凹下的脉络膜与旁中心凹下脉络膜组织解剖生理结构及相关受体分布没有异样，是不是可以把激光光源在视网膜的成像做成如下的形态或许更加安全。
l 如果治疗的机制主要通过视网膜实现的，是视锥细胞还是视杆细胞的作用（视杆细胞数量远大于视锥细胞，黄斑中心凹下的视锥细胞数量密度远大于视杆细胞，视感细胞对强光有较低的反应）；低水平的红光大面积照射视网膜后极部区域会不会有作用；与视网膜其他细胞（水平细胞、无长突细胞、网间细胞和Muller细胞等）有没有关系？又具体通过什么途径把信息传递给脉络膜的？确定了这些或许才能更好的设计光照眼底的分布
根据Arndt-Schulz-curve曲线，理论上减少照射Power Density增加照射时间可能或有更好的效果，尽快摸索出量效曲线是目前热门方向，（最优波长，组合波段？单次照射时间、频次以及每患者自身组织的对红光的反应曲线）。
红光控制近视目前还没有具体哪些参数，来提前判断哪类患者效果好，那些患者不能做；同时使用期间如何便捷检测其安全风险（后像时间、异常光斑或许太主观），今后或需要设计出一个“光应检查”“光险检测”等项目来回答这些问题。
作为相对新的技术，红光控制近视好比打开了一个潘多拉魔盒，一切或许刚刚开始。医疗使用规范和安全标准没有制定，产品市场太过于混乱，没有相关的生产执行标准，缺乏医疗和市场监管，当然这些都需要的曲折发展中不断完善，不可能期望一个新生事物刚出来就完善，这不符合事物发展规律，
新技术往往伴有新的革命和新的机遇，这些是不以人的意志为转移的，它会把人从劳动力上解放出来，当然也会带来更多的焦虑。
道可道，非常道。如果红光是对缺乏户外光照的补充这句话成立，每天6分钟效果和户外6小时有一样结果，这节省的背后一定会有我们失去的东西去补偿，只要得到的益处远大于失去的就未必不可以。
