考试的趋势

• GD：是免疫病→再障、风湿病

• 内科发展的趋势：风湿病和其他

• ITP→ITP plus：整个的出血性疾病

• Graves病→甲亢→甲减→亚甲炎、桥本……

• 库欣、原醛不是一个病，而是一组病

循环：看起来很多，实际上记忆点不多

湍流（血流阻力大）、层流（在阻力血管）

• 动脉记忆一个点：阻力血管和动脉血压

• 静脉记忆一个点：CVP

• 微血管记忆一个点：有效滤过压、组织液生成

能量代谢：内容不多，但是很细腻

肺心病：细腻

肺栓塞：粗犷

内分泌疾病：细腻，模块化的疾病

 

库欣病：小剂量地塞米松定性，大剂量地塞米松定因

既可以两天每天0.5，也可以一次静脉1.0

肾上腺疾病，都会发生高血压低血钾

 

甲亢

GD

①TH分泌过多的自身免疫疾病

②TSAb

→另外TGB, TPO抗体归到甲状腺炎

 

GD是甲亢最常见的病因+地方性甲状腺肿

原发甲亢归内科，继发甲亢归外科

 

甲亢=高代谢症候群+甲亢眼病

 

1.        高代谢症候群

甲心病=甲亢+甲减（2018年开始考）→甲减自带心包积液

 

→甲减病人心率快（自带窦速）：博出量不够，心率来凑

2.        甲状腺弥漫性肿大/结节性肿大？

3.        胫前粘液性水肿

4.        甲状腺肌病：与Na泵有关→内科降钾用胰岛素，外科降K用小苏打

 

治疗

ATD→I131→切

 

次全切是甲亢的事，近全切/全切是甲癌的事

甲癌怕年龄大，乳癌怕年龄小，45Y/35Y

PTU：好处是：对胎儿和婴儿的影响较小【按照T1=1-3个月吃PTU，后面还吃MMI】

MMI：一说到甲巯咪唑，就想到粒细胞减少

→但是：PTU可能导致爆发性肝坏死

 

只吃饭不长肉：解耦联蛋白，只产热不产能

 

甲状腺弥漫性肿大，峡部增大刚好会压迫气管→手术切了

 

甲亢手术后，使用BB（普萘洛尔or心得安）抑制剩下的甲状腺素

I131：甲减是必然，但是能自限

普萘洛尔：术前术中术后都可以用，治标不治本，只能改善症状（包括突眼征在内的所有症状）→经过BB治疗，突眼征仍不改善？没戒烟！

 

甲亢危象：阻断甲状腺进一步释放（PTU, I, GC）

抑制外周T4→T3转化

物理降温，不能用水杨酸

 

妊娠甲亢

首选PTU

维持T4在一般稍高水平（一个人生产两个人消耗→呆小症）

次全切术在妊娠中期进行

禁用I131     

 

内科发展快的领域：导管介入、风湿病

内科发展好的领域：内分泌（内卷厉害）

 

GO分级：7级

 

甲状腺炎

急性-亚急性-慢性

亚甲炎：发热，甲亢但摄碘率低（分离现象），自限性疾病

       慢性=HT（桥本）+AT→TPOAb, TGAb

 

TSAb→GD

TPO,TGAb→慢性，桥本

 

HT=甲状腺肿【特别是峡部，大而不疼】+甲减or甲亢，可以交替

AT=甲状腺萎缩

 

桥本肿的是脸，甲亢肿的是小腿

 

甲减心率慢，加上心包积液就变成心率快了！

嗜铬细胞瘤

动脉血压的平均影响因素→平均体循环充盈压

利尿

但嗜铬细胞瘤：循环血量低，BB无效，甚至血压增高

 

迷走交感追逐，交感突然无了→高迷走

DKA：草酰乙酸，乙酰辅酶A→酮体，月上柳梢头，人约黄昏后，其中一个没来

 

肾上腺内，交感副神经

 

90%为良性

 

诊断：检测血尿儿茶酚胺代谢产物

 

术前用A受体阻滞剂，使缩减的容量血管扩大→潜在低容量风险

 

良性嗜铬细胞瘤，术后能治愈

恶性嗜铬细胞瘤，预后差

 

库欣

=皮质醇增多

是一组疾病

 

ACTH依赖=垂体瘤（Cushing病）+异位ACTH（肺癌）

ACTH不依赖=皮质瘤+皮质癌+皮质结节增生+外源性糖皮质

 

24h尿游离皮质醇       vs    嗜铬细胞瘤：查尿皮质激素代谢物

 

小剂量地塞米松定性，大剂量地塞米松定因

 

定性+定位（而不是：定量！）

 

治疗：取决于病因，手术or放疗

 

肺癌→骨转移、脑转移

 

醛固酮增多症

原醛：高血压，低血钾，RAAS受抑制→动态试验，比正常低

特醛：比正常高

 

有完整包膜，切开后呈金黄色

 

盐皮质激素→醛固酮

螺内酯→副作用→替代：阿米洛利

 

抢厕所，锁厕所，堵厕所（阿米洛利：通道拮抗剂）

 

肾上腺癌/瘤：手术

 

能自己好的疾病：

       急性肾小球肾炎

       亚甲炎

      

桥本：好不了，只能改善症状

 

糖尿病

从具体→总论

免疫型，非免疫型

I型：三多一少，年轻人，不需要诱因就能发生酮症→胰岛素分泌曲线没有高峰

 

怎样理解糖尿病：不是摄入太多，而是去路太少→增敏剂

胰岛素分泌太少→促分泌

 

并发症

→急性、慢性

→慢性：大血管微血管、神经……→踩棉花感……

糖肾病不是肾病，只是GFR过高，查：尿蛋白排泄率，专为糖肾而生

 

风湿性关节炎：成年人劳动力丧失最常见的原因

糖网：失明最常见的原因

 

为什么用了药还是高血糖：

黎明现象：给得不多不少，但生长激素和皮质醇分泌多了

苏木杰Somogi：给多了，反跳现象

夜间胰岛素给少了

→怎样确定是以上哪种原因：02468多次测血糖

 

胰岛素：长效、中效、短效

 

关注：DKA和高渗

DB昏迷有两种：干的（高渗昏迷、酮症，脱水脱成木乃伊）和湿的（2+降糖药导致的低血糖反应）

 

DKA：查尿酮不查血酮，补液是最重要的

不是西红柿变了，是再也吃不到那个味道了，是你变了

不忘初心，谈何容易！

30岁一个字都读不进去，说教材都是骗人的，医生是实践工作，没人读内外科……

我信了，你自己信吗？

糖尿病血管病变的本质：动脉粥样硬化

40几岁死于血管病：多半是糖尿病没发现

30几岁死于心梗：高代谢症候群

 

11.1（诊断标准）

33.3（DKA）

66.6（高渗）

三个糖：静脉糖、果糖胺、糖化血红蛋白（7%）血压：130/80

 

IFG

IGT

 

治疗：早期、长期、综合、个性化

DB不是药物的问题，是综合治疗的问题，改善生活观念

遇到并发症，上胰岛素

 

T1DM和妊娠：都应该接受胰岛素治疗+有并发症的

二甲双胍：抗癌、减肥、降血糖→瘦子不吃双胍

格列：胖子不吃格列（加体重）

格列奈：针对餐后血糖

抑制肠道ppt吸收：a唐苷酶抑制剂、阿卡波糖→口服PPT，吃馒头不管用

格列喹酮：对肝功能要求低，除非胰岛素，否则肝功能不好的首选格列喹酮

 

高深昏迷：一边口渴难耐，一边尿个不停→渗透压>300

DKA：Ph减小，肾衰，查电解质没有意义因为浓缩了

→补钾：只要低于正常高限就开始补，补着补着就低了，明明高血钾，却死于低血钾