执业医师备考-内科-呼吸科-哮喘
多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症，炎症导致气道高反应性，引起反复发作的喘息、胸闷、咳嗽，常在夜间、清晨发作或加重，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数可自行缓解或经治疗后缓解；
病理特点：
气道慢性炎症（嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞参与）
发病机制：
抗原物质作用于气道-单核细胞、T细胞产生前炎症因子（Il-4 Il-5）—作用于肥大细胞、嗜酸性细胞—产生炎症因子—组胺和白三烯
组胺-肥大细胞释放颗粒，作用迅速 15min起效
白三烯-作用缓慢 6-12小时；平滑肌痉挛、上皮破坏神经末梢裸露、血管通透性增加组织水肿、腺体分泌增加、气道纤维化（气道重建）
哮喘的两大特点：
气道受阻-平滑肌痉挛、血管通透性增加组织水肿、腺体分泌增加
气道高反应性-上皮破坏神经末梢裸露
哮喘的临床表现：
症状：
气道受阻-发作性、可逆性的呼气性呼吸困难、胸闷、咳嗽；严重时端坐呼吸、咳白色泡沫痰；早上重下午轻、支气管扩张剂可缓解
气道高反应性-过敏原、冷空气、油烟、香水等可以诱发哮喘发作
体征：
广泛的哮鸣音、呼气延长
辅助检查：
肺功能：
FEV1降低、FVC降低、FEV1/FVC降低、PEF降低；FRC增加、TLC增加；
对于有症状的病人测量FEV1<80%，
舒张试验-使用β2受体激动剂后FEV1提高15%且提高200ml
激发试验-肺功能正常的病人进行气道激发试验，预备β2受体激动剂和激素；吸入组胺后测量FEV1降低20%时的药物浓度，正常人为>12.8mmol，哮喘病人1.6-3.2mmol
血气：
早期PaO2降低、PaCO2降低；PaO2降低、PaCO2提高是病情严重的标志；
分期：
急性发作期-
缓解期-不论是否治疗症状、体征消失，肺功能恢复到发作前水平并维持4w；
诊断：
反复发作的咳嗽、呼吸困难、胸闷、哮鸣音、呼气延长；
多与接触刺激因素相关（变应原、冷空气、物理化学刺激因素）；
自行缓解或治疗后缓解；
3个阳性之一：支气管激发试验、支气管舒张试验、PEF日变异率>20%；
鉴别诊断：
心源性哮喘-有心脏病史、咳粉红色泡沫痰、肺底细湿罗音、CXR见心影扩大、蝴蝶型肺水肿；可以先用茶碱缓解症状，诊断不明时不用吗啡；坐起好转
慢性支气管炎-慢性咳嗽、咳痰、喘息，进行性加重，肺气肿体征，气道狭窄不可逆，不是发作症状；
肺癌-肿物压迫气道可以出现喘憋，进行性加重，无发作性表现，有肺癌的其他表现，血痰、CXR等；
哮喘的治疗：
用于治疗哮喘的药物：
扩张支气管：酸中毒可降低支气管扩张剂的作用
短效β2受体激动剂：多用手持雾化定量吸入，扩支气管作用最强、起效最快5-10min、有效4-6h；作为缓解症状的药物，发作时使用，不能长期常规使用，用的时间长了可出现耐药，代谢产物有收缩支气管的作用；由于有效时间短，不用于夜间哮喘；舒喘灵、搏利康尼（肾上腺素衍生物）
长效β2受体激动剂：多用手持雾化定量吸入，有效6-12小时，每天2次，与激素联合用药；帮备
抗胆碱药物：多用手持雾化定量吸入，扩张支气管、降低迷走张力、抑制腺体分泌；起效慢、半衰期长；慢性支气管炎的首选药物，常与和β2受体激动剂联合使用，因为两者作用机制互补；异丙托溴氨（爱全乐气雾剂）
茶碱：治疗窗窄，最好监测血药浓度5-15ug/ml；容易受到其他药物的影响，不能静脉注射、不能静脉口服同时给药、<1g/d；多用缓释片、小剂量作为激素的辅助用药；重度哮喘时可以i.v.drip
抗炎药物：
糖皮质激素：吸入激素是长期抗炎的首选，必可酮和普米克，连续规律吸入一周后才能见效，为减少副作用（口腔念珠菌病）吸入后漱口、用小剂量激素+长效β2受体激动剂+控释茶碱；可促进B受体数目；
色苷酸钠-抑制IgE介导的肥大细胞脱颗粒，可预防发作；
白三烯受体拮抗剂：激素和β2受体激动剂控制不好时加用；心功能不良，不能耐受激素和β2受体激动、茶碱的患者可以使用；阿喘；定位于辅助药物
哮喘急性发作的治疗：
支气管扩张：β2受体激动剂＋抗胆碱药物 雾化吸入
抗炎：甲强龙 80mg bid iv drip 3-5d；口服强的松 10-15mg bid 3-5d；激素吸入治疗；
吸氧、补液（3000-4000ml/d）患者由于缺氧导致多汗、喘息导致呼吸道挥发增加、水的摄入减少
慢性持续的治疗：适级、早期、联合、终身
间歇发作：仅用β2受体激动剂（发作时使用）
轻度、中度、重度：必须进行抗炎治疗，GC只能在好的基础上维持不发作，已经发作了只能使用β2受体激动剂缓解不能指望激素缓解；长期吸入激素＋长效β2受体激动剂为治疗的一线药物（有一种药已经做成了合剂）；随着病情的加重激素剂量增加；效果不良可以再加用茶碱、白三烯受体拮抗剂而不要增加激素的剂量；
