连续打嗝2天，竟与致命心脏疾病有关！
打嗝是一种突然的膈肌和肋间肌肉收缩，导致喉咙立即关闭，然后发出打嗝的声音。大多数打嗝是良性的，会在短时间内自发终止。但持续性打嗝可持续 48 小时以上，而顽固性打嗝可持续 2 个月以上。
打嗝的病理生理机制是一个涉及外周膈神经、迷走神经、交感神经和中脑的反射弧。相关的任何刺激都可能导致打嗝，例如辛辣食物、酒精、香烟或来自胃肠道或肺道的任何刺激物引起的胃胀气等。
尽管如此，罕见的病例报告显示，一些疾病的急性发作可能伴随着打嗝，尤其是持续性和顽固性打嗝。例如，延髓外侧梗死患者可表现为打嗝，伴有声音嘶哑和构音障碍，并可能因进行性呼吸窘迫而迅速死亡。
在爱思唯尔旗下全医学信息平台ClinicalKey中，期刊Journal of Emergency Medicine报道了一个持续打嗝的病例（文末“阅读原文”可浏览全文），最终发现是由心脏疾病所引起的。
简要病史
一名 48 岁的男子到急诊科就诊，抱怨持续打嗝 2 天。吃完饭或改变姿势后，打嗝不会缓解。白天和夜间的严重程度和频率相似。患者否认腹痛、腹泻、胸痛和心悸等症状。
他在 2 年前被诊断出患有肺腺癌，当时接受了肺叶切除术。随后定期进行门诊随访，并且在就诊前随访时进行CT扫描，结果正常。患者其他病史包括高血压。
体格检查
- 到达急诊室后，生命体征为：体温 35.8°C，心率 115 次/分钟，血压 92/40 mmHg，呼吸频率 20 次/分钟，血氧饱和度 97%。神色焦虑。
- 心脏听诊：心动过速，律齐，心音略有减弱。
- 双侧呼吸音清。
- 腹软，肠鸣音正常。
- 四肢灌注良好，仅有轻度水肿变化。
实验室检查
- 轻度低钠血症（130 mmol/L，135-148 mmol/L）
- 肾功能受损（3.2 mg/dL，0.7-1.2 mg/dL）
- 肝功能指标升高（血清谷氨酸-草酰乙酸转氨酶 [SGOT] 826 IU/L，< 40 IU/L）
- 心肌酶升高（肌钙蛋白34.6 ng/L，< 14 ng/L）。
心电图检查
轻度弥漫性 ST 段抬高、PR 压低。
后续检查及诊疗
超声心动图检查显示大量心包积液。
患者突发呼吸急促，收缩压降至 60 毫米汞柱。注射多巴胺，送往导管室。冠状动脉造影显示：动脉通畅，随后通过导管引流了 1000 毫升深红色心包积液。
治疗后血流动力学状态趋于稳定，打嗝也随之消退。随后，他被转移到重症监护室进行术后护理。细胞学报告提示心包积液是恶性的。
讨论
在极少数情况下，打嗝可能是致命疾病的唯一症状。相关的一次记录在 50 年前，关于一名患有心肌梗塞的打嗝患者。其他紧急但非致命的情况也与持续的打嗝有关。例如，2名患者分别在打嗝8个月和2年后出现起搏器导线穿孔。
心包积液并不少见，但当发生心包填塞时会增加心包空间的压力并阻碍心输出量，是一种危及生命的疾病，总死亡率为 10%。其临床表现因心包积液积聚的时间长短而异。
急性心包填塞常由外伤、心脏或主动脉直接破裂引起；它通常会导致胸部有压力感、呼吸困难，并且会在几分钟内恶化为心脏休克。
亚急性心包填塞更隐蔽：可持续数天至数周，无明显症状，但会出现外周水肿和易疲劳。
心包填塞的症状很少包括打嗝，这是医生经常忽视的一种表现。即使是这种情况，打嗝也经常伴有呼吸困难 (73-93%)、胸痛 (61%)、咳嗽 (30%)、心悸、端坐呼吸。这种情况下打嗝的可能机制是大量心包积液压迫膈神经和迷走神经，从而触发反射。
总结
虽然打嗝大多是良性的，但它们也作为心肌梗塞和心律失常等心脏急症的主要症状出现。在某些人群中发现心包疾病缺乏典型症状的情况很常见，包括女性、糖尿病患者和免疫系统受损的人群。
因此，急诊医师在接诊那些无法解释胃肠道原因的长时间打嗝的患者时，应保持警惕。鉴于此处报告的病例，谨慎尤其重要，因为当心包填塞导致血流动力学损害时，紧急清除心包积液至关重要。
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