健身天赋这玩意说实话真的相当复杂，涉及到一个很泛的领域的诸多表现型和共同决定各种表现型的各方面基因，任何民科或练过一些年头自以为是的爱好者纯经验性的言论都没有足够的普适性和说服力。很多因素无法通过肉眼甚至常规的体检来观测，肉眼和常规体检只能判断一小部分，剩下的只能通过此人在类似训练时长（包括都为0），训练方法，饮食，休息的条件下同其他人健身成果对比来得到，如果超越大多数人自然就是天赋高的表现。本回答主要列举与健身相关的各方面的天赋，包括易测量和难测量的各种指标。

首先在这之前要先声明，健身天赋并不等于运动天赋。健身自身并不专指某一项运动，而是泛指以肌肥大及肌力的提升为核心目标的各种训练尤其以抗阻训练为重，而与健身交集最密切的就是健美。健身追求的肌力（一般指最大肌力）与不同运动（各种球类运动，搏击格斗，体操等）所需的“专项力”也并不是一回事。

种种研究表明在检查抗阻训练后的力量变化时并无很强的力量普适性。观察到在等张抗阻训练计划后，力量测量值的变化具有不同的幅度， 等速肌力的变化与动态肌力的观察结果不成正比，在不同的测试条件下不会出现肌肉功能的普遍性。 表明如果训练任务的肌力发生变化，则该肌力变化向另一任务的转移可能很小。

低负荷阻力训练计划被证明与高负荷训练类似，可以增加等长和等速力量，但最大力量变化较小。传统的高负荷训练程序在以与肌肉训练方式不同的方式进行测量时，强度并没有显示出持续的增加。因此， 缺乏与抗阻训练一致的普遍力量适应能力， 突出了在训练所需的力量时进行特异性训练的重要性。 在孤立模型中非常相似的力量测试中力量适应的普遍性很弱，那么到运动专项力量测试的普遍性就更不可能存在。

假使肌肉更大、 更强壮会对运动表现产生一些积极的适应， 但在对力量适应的理解不断发展的背景下随着力量越来越远离运动任务本身，各种力量的增加可能会带来收益的减少。 任何力量适应的普遍性都限于非常相似的运动中。 当力量测试模仿实际训练时力量会增加最多且会与相似的动作发生交叉。 因此，力量是普遍性的，但是力量适应的普遍性要少得多，不同的力量测量方法的改变可能不会带来与运动相关的益处。

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要谈什么是健身天赋，前提是要了解健身的各种训练方法促进肌肥大的核心机理是什么。众所周知肌肉在整个生命过程中不经历显著的细胞替换，故需要有效的细胞修复方法避免凋亡，蛋白质合成超过分解时肌肥大产生，被认为由肌卫星细胞活动介导，卫星细胞保持有丝分裂能力。成肌过程中卫星细胞的增殖和分化受信号通路、转录因子及表观修饰等一系列因素的调控，而健身训练产生的机械刺激都可诱导这些因素的表达。概括地来说，由健身训练产生的机械刺激可直接或间接地激发卫星细胞增殖，为现有细胞融合或形成新的纤维，为肌纤维提供额外细胞核增加合成收缩蛋白能力，卫星细胞同时表达各种肌生成调节因子(包括Myf5、MyoD、肌生成素和MRF4)。另外强调一点，肌纤维增生在正常情况下较少发生，且纤维增生对肌肉横截面积的总体影响最小。

增肌最常采用的适度重复训练（6-12次）的优势被归因于与代谢应激相关的因素。低重复组几乎完全由磷酸肌酸系统进行，中度重复组严重依赖于厌氧糖酵解，这导致了代谢产物的大量积累。

以6-12次为一组进行的多组锻炼显示运动后ATP、磷酸肌酸和糖原显著下降，同时血乳酸、肌内乳酸、葡萄糖和葡萄糖- 6-磷酸显著增加，这些代谢物的积累已被证明对合成代谢过程有显著影响。因此张力诱导的肥大存在一个最大阈值，超过这个阈值代谢因子就比负荷的额外增加更为重要。由于代谢积累，适度重复训练已被证明能最大限度地提高运动的急性合成代谢激素反应。与使用较低重复组的对照组相比，使用中等重复组的常规组中睾酮和生长激素均急剧升高从而增加了下游细胞相互作用的潜力。能够产生显著糖酵解活性的高容量、健身式运动能提高急性睾酮水平，也被证明能介导生长激素（GH）的急性释放。通过延长特定肌肉组内的训练刺激可增加肌肉代谢压力，潜在地增加急性合成代谢激素分泌、细胞肿胀和肌肉缺血。

另外就是训练的休息间隔，短时间的休息会产生显著的代谢应激，从而提高与代谢物积累相关的合成代谢过程。长时间的休息能使机械张力最大化，但代谢压力却受到损害，钝化合成代谢动力，减弱最大的过度反应。持续的训练和较短的休息间隔会导致适应性的改变，最终使举重运动员在训练中维持较高的平均1rm百分比(95)。这些适应性包括增加毛细血管和水软骨密度，提高缓冲H+和将其从肌肉中穿梭出去的能力，从而最大限度地减少性能下降。适度的休息也与更大的代谢堆积有关，在运动后调节合成代谢激素浓度的大幅升高。

相信了解了这些以后稍有悟性的人都能明白这个逻辑：即健身训练通过机械刺激诱导与健身天赋密切相关的各种因素表达，从而直接或间接地诱导肌卫星细胞的增殖分化从而产生肌肥大，而这些直接或间接的决定因素的先天表达水平正是天赋的所在。

下面就来分门别类地列举与健身有关的天赋。

神经因素

训练初期力量主要来自神经适应，如果先天的神经募集能力较强，则初期力量的提升就会较快，机械张力可以单独产生肌肥大，但不是导致与运动相关的肌肥大唯一原因。每块骨骼肌的纤维在运动时也不会全部参与收缩用力， 只有部分肌纤维对神经冲动产生反应， 参与用力。 剩下的肌纤维之所以不参与用力，是因为神经冲动传达不到或者冲动太弱不足以刺激它们参与用力。因此足够强的神经募集能力对力量的提高有着举足轻重的作用，当训练重量远远超过目标肌群单独所能承受的重量时，强大的神经募集能力就会调动更多肌肉拉高上限。

某些使用高度肌肉紧张的阻力训练已被证明可以在很大程度上诱导神经适应，而不会导致肥大。

长时间的锻炼往往与努力强度的降低、积极性的降低和免疫反应的改变有关，因此如果神经相关的耐受性较高，也更有利于长期高强度训练的坚持和突破。

多关节运动需要大量的肌肉群（神经募集）来进行工作，这对合成代谢激素对训练的反应有影响。具体来说，运动后激素升高的程度与肌肉质量有关，多关节运动比单关节运动产生更大的睾酮和生长激素水平的增加。因此足够强大的神经募集能力可以更好地适应和维持多关节复合动作，保证训练质量，从而正向促进急性反应诱导的激素升高，进而增肌。当训练者感到疲劳时，就会招募更多的肌肉继续运动，这为肌肥大提供了额外的刺激。

结缔组织

更大的骨架和更粗的骨头（肩宽，关节大小，手脚大小等）可以在相当程度上决定训练可达到的上限，附着更多的肌肉。同时骨骼肌中的结缔组织越厚， 围绕每根肌纤维的肌内膜和肌束周围的肌束膜也会越厚。 肌腱的韧带坚实粗大，肌肉承受负荷的能力就会更高从而促进骨骼肌体积增加，也更不容易受伤。另外结缔组织的发育程度也和生长激素的水平密切相关，这个下面再谈。当然，结缔组织的发育程度应该看整体，且参考看得见的骨量水平同时不可忽视不可见的肌腱水平，单一参考肩宽或腕围等指标都没有足够的科学性。

肌肉形态及比例

这玩意就没什么好谈的了，不同人的骨骼大小，长短和形态有差异肌肉自然也有，如果考虑健美的话对各肌肉比例和形态的要求就会极高。肌肉形态的变异同时也可能是肌纤维的先天缺失或增生的结果，甚至会影响功能，例如一些先天前臂肱桡肌变异增长的腕力选手，经常关注腕力赛事的应该也有所了解。

酶及其他物质（难测量）

蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)蛋白质合成信号通路以及多种肌源性祖细胞、核糖体5、基质金属蛋白酶6、钙调磷酸酶、miRNAs8I、联丝蛋白和辣椒素等都参与骨骼肌肥大过程。

丝裂原活化蛋白激酶

丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）特定于运动诱导的骨骼肌肥大，MAPK已被证明与细胞应激和肌细胞的适应性反应有关。三种不同的MAPK信号通路模块与运动诱导的肌肉肥大相关:细胞外信号调节激酶(erk1 /2)、p38 MAPK和c-Jun NH 2末端激酶(JNK)。在这些模块中，JNK被证明是对机械张力和肌肉损伤最敏感的，并且对偏心运动特别敏感。运动诱导的JNK激活与调节细胞增殖和DNA修复的转录因子mRNA的快速上升有关。

钙调神经磷酸酶

钙调神经磷酸酶(Cn)是一种钙2+调节的磷酸酶，Cn在Ca 2+途径的下游起作用，介导各种肥厚效应因子，如肌细胞增强因子2、GATA转录因子和活化T细胞的核因子。如用IGF一1或胰岛素干预C2C12成肌细胞， 可激活成肌细胞内钙调磷酸酶， 促进肌管肥大， 添加钙调磷酸酶抑制剂则可抑制肌管肥大。

上调钙调磷酸酶活性，则可促进慢肌纤维发生肥大。

通过转基因技术使小鼠持续性表达有活性的钙调磷酸酶， 与野生鼠相比， 转基因小鼠慢肌纤维( 比目鱼肌) 出现显著性肥大， 快肌( 腓肠肌和胫骨前肌) 质量却显著降低， 而混合型骨骼肌( 趾肌和趾长伸肌) 则未见显著变化。 上述研究提示钙调磷酸酶参与了慢肌纤维肥大的调控。

血小板源性生长因子受体

血小板源性生长因子受体PDGFR，外源性给药PDGFR抑制剂， 发现PDGFR抑制剂处理组与对照组相比显著抑制了骨骼肌肥大， 且Akt和p70s6k磷酸化水平较低。

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）是一种保守的蛋白激酶， 在骨骼肌肥大中起至关重要的作用。有两种复合物，复合物1(mTORCl ) 和复合物2( mTORC2) 。 mTORCl 主要包括mTOR调节相关蛋白， mTORC2主要包括雷帕霉素非敏感组分。 其中mTORCl 对雷帕霉素敏感，参与指导骨骼肌肥大过程中的蛋白质合成 。

IGF-1可激活mTOR， 促使骨骼肌发生肥大。 此外，mTOR还可被其他因子活化， 如磷脂酸可直接与mTOR结合从而促进其激活。通过外源性补充或转基因技术提高磷脂酸合成酶活性， 促进PA的生成可使mTOR活性增加， 蛋白质合成增强骨骼肌发生肥大。 因此，mTOR在骨骼肌肥大过程的调控中起桥梁作用， 既可接受上游其他信号的转导， 也可作用于自身下游信号， 参与调控骨骼肌肥大过程。

基质金属蛋白酶

基质金属蛋白酶(MMPs) 是一种细胞外蛋白酶， 参与了多种生理和病理状态下的组织重塑。 研究表明在超负荷诱导趾肌肥大过程中， MMP-2活性显著上调， 敲除小鼠MMP-2基因可显著抑制超负荷诱导的趾肌肥大。持续性高表达激活型MMP-9的mdx转基因小鼠与野生型小鼠相比，其胫骨前肌( 快肌) 和比目鱼肌( 慢肌) 肌纤维横断面积均显著增加， 肌肉收缩力量增强， 肌纤维肥大， Akt／mTOR蛋白质合成信号通路激活， I 型和Ⅳ型胶原质沉积减少。这些结果提示， MMP-9和MMP-2可能通过不同的方式参与骨骼肌细胞外基质的重塑， 从而参与骨骼肌( 包括快肌和慢肌) 肥大这一过程。

肌肉蛋白质

肌凝蛋白与肌纤蛋白是组成肌原蛋白的收缩蛋白，且肌凝蛋白又具有ATP酶作用， 所以含量增加不仅使肌纤维增粗， 而且收缩力量与收缩速度均可增大。肌红蛋白的含量增多， 不仅可使肌纤维增粗，而且提高肌肉中贮氧能力， 有利于骨骼肌工作。

能量物质

肌糖原与磷酸肌酸是骨骼肌肌纤维内的能量物质， 其含量的增加不仅提高了能量储备， 促进了肌纤维增粗， 也有利于骨骼肌肌肉收缩工作； 骨骼肌内水分的增加也可使肌纤维增粗， 有利于肌肉中有氧氧化供能的进行，可通过力量训练增加。耐力性的力量练习和运动可使肌纤维中线粒体数量明显增多，体积增大，尤其是快肌纤维中线粒体数量的增加更为明显。

脂肪

肌肉中的脂肪会减少雄性激素的促蛋白合成作用。 同时脂肪在一定条件下还能把雄性激素转化为雌性激素， 而雌性激素对肌肉的增长极为不利。通过力量练习使肌肉中的脂肪减少， 上述作用就会大大削弱， 从而使雄性激素能更有效地促进肌肉生长。

肌肉生成抑制素

肌肉生成抑制素(MSTN) ，又称为生长分化因子8，属于转化生长因子-β( TGF-β) 超家族中的一员，对骨骼肌生长和再生起负向调节作用。

MSTN可通过负向调控Akt／mTOR蛋白质合成信号通路抑制蛋白质合成， 正向调控泛素一蛋白酶体系统诱导骨骼肌萎缩， 从而抑制骨骼肌肥大。

MSTN的功能也受其他因子调控， 如卵泡抑素( FS) 是MSTN的负向调控因子，可抑制MSTN的表达，当FS表达上调时，可促进骨骼肌肥大。

肌营养蛋白

肌营养蛋白（MTPN）不仅对成肌细胞的分化有促进作用，且促进骨骼肌肥大。与MTPN相关的疾病包括肌肉肥厚和扩张型心肌病。MTPN在肌动蛋白丝的生长调节中起作用，对肌肉细胞增殖具有相反的作用，抑制骨骼肌细胞的增殖。

睫状神经营养因子

睫状神经营养因子(CNTF)是一种具有神经营养功能的酸性蛋白质，近年来的研究发现它对肌肉也有营养作用。

MiRNA

MiRNA是真核生物中存在的一类高度保守非编码RNA， 在生长、发育及内环境稳态的维持中起重要作用。 miRNA不仅参与骨骼肌损伤后再生， 还参与了骨骼肌质量的调控， 在骨骼肌肥大过程中起重要作用。

PGC-lα4

过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子-lα4在负荷诱导骨骼肌肥大中表达上调， 且转基因小鼠超表达PGC-lα4可促进骨骼肌肥大，使肌肉力量增强， 并能抑制癌症等恶病质引起的骨骼肌萎缩。

与PGC-lα4相似， Yes相关蛋白（YAP）也在超负荷诱导骨骼肌肥大过程中表达增加， 转基因超表达YAP可通过上调生肌决定因子（MyoD）和c-Myc表达， 降低Smad2/3和肌肉环指蛋白1(MuRFl )表达而诱导骨骼肌肥大。

此外， 还有多种因子， 如转录因子JunB 、 维生素D、 α酮戊二酸 、联丝蛋白、 辣椒素、 肌细胞增强因子2C（MEF2C）等均在骨骼肌肥大过程中发挥调节作用。

信号通路

运动诱导的肌肉肥大是由许多信号通路促进的，包括蛋白激酶akt /哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和钙(Ca 2+)依赖的通路。与阻力训练相关的张力会扰乱骨骼肌的完整性，导致肌纤维和卫星细胞中机械化学转导的分子和细胞反应。下游过程是通过AKT/mTOR通路调控的。

激发耦合的幅度和持续时间都是由运动单元(MU)放电频率决定的，其程度被认为是信号编码到各种下游通路，包括ca2 +钙调素磷酸盐酶钙调神经磷酸酶、CaMKII、CAMKIV和PKC(26)。这些途径有助于决定基因表达，耦合肌肉兴奋与转录。

Wnt信号

Wnt信号是一个复杂的蛋白质作用网络，参与调控机体生长、发育、再生等多个生物学过程。

Wnt 信号在胚胎期骨骼肌发育和成体骨骼肌稳态维持中是不可或缺的，Wnt信号失调将导致骨骼肌发育缺陷。胚胎发育过程中，Wnt 信号主要通调控生肌调节因子家族进而诱导肌肉的发生 。

在成体骨骼肌中，经典的 Wnt/β-连环蛋白( β-catenin) 信号主要调节骨骼肌卫星细胞的分化。非经典的Wnt信号主要介导骨骼肌卫星细胞的我更新和肌纤维的生长。

Wnt家族通过Wnt/β-cate-nin信号通路以及 Wnt/plority、Wnt/钙离子( Ca 2+ ) 信号通路在骨骼肌的增殖、 迁移、 分化、融合以及损伤修复等过程发挥着重要的作用。

在哺乳动物中，Wnt家族包括19个富含半胱氨酸的分泌型多糖，以自分泌和旁分泌的方式发挥作用，目前已经鉴定出19个 Wnt 配 体 ( Wnt1、 Wnt2、 Wnt2b/13、 Wnt3、Wnt3a、 Wnt4、 Wnt5a、 Wnt5b、 Wnt6、 Wnt7a、Wnt7bWnt8a、 Wnt8b、 Wnt9a、 Wnt9b、 Wnt10a、Wnt10b、Wnt11 和 Wnt16) 、10 个跨膜G蛋白偶联受体( FZD1～10) 和2个低密度脂蛋白受体相关蛋白。

激活经典的Wnt信号通路可以促进肌纤维的肥大。 在斑马鱼中，Wnt/β-catenin信号主要通过抑制肌肉生长抑制素(myostain) 分泌，增加卫星细胞数量来实现肌纤维的肥大 。在成体骨骼肌中，Wnt信号对肌纤维的形成具有重要的调节作用。在鸡胚中过表达Wnt4可以上调Pax7和 MyoD的表达，进而促进成肌细胞的分化。

总的来说，Wnt信号是通过激活活化卫星细胞，诱导生肌因子表达，促进卫星细胞增殖、 分化并融合到肌纤维而引起肌纤维的肥大。

在禽类的研究中发现Wnt5a诱导成肌细胞向慢肌纤维分化，Wnt11诱导成肌细胞快速收缩型肌纤维分化 。另一项研究表明，在鸡胚胎中过表达 Wnt4 不仅导致肌肉沉积量增加，也会引起纤维类型的转变，引起快速收缩型肌纤维比例升高。此外已有研究表明，在快肌纤维中MyoD高表达，而慢肌纤维中myogenin高表达。Wnt 信号可调控生肌因子家族表达，诱导胚胎期骨骼肌的发生 ，因此在胚胎期加入Wnt激动剂或抑制剂或许是调控肌纤维类型的可靠方式。 综上所述，Wnt信号在肌纤维类型形成过程中具有重要作用，关于肌纤维类型下面还会细说。

训练诱导骨骼肌肥大的过程中Wnt信号发挥重要作用。机械负荷也引起β-catenin的激活以及其下游 FZD1、蓬乱蛋白1( Dvl1) 和淋巴样增强因子 1( Lef1) 表达的上调，而在下坡跑训练的研究中发现Wnt3a 与 β-catenin 的 mRNA表达丰度没有显著性变化，但Lef1的mRNA表达丰度显著性升高。

Wnt信号可以通过介导肌肉合成信号通路( AKT/mTOR信号通路) 调控肌纤维的肥大，而抑制Wnt信号可以诱导 C2C12 细胞系向脂肪细胞分化。 Wnt对维持卫星细胞池稳定和激活有着重要的作用。

当机体受到损伤时，Wnt 信号主要通过维持卫星细胞池的稳定以及促进足够的成肌细胞来维持骨骼肌的再生。在骨骼肌损伤修复的早期 阶段，Wnt5a、 Wnt5b 和 Wnt7a表达上调，而Wnt4表达下调，骨骼肌卫星细胞大量增殖。

决定蛋白质合成速率的一个主要因素是核糖体的量及其翻译能力 ，核糖体是决定翻译能力的主要因素。大量动物和人体实验证明， 肌肥大过程中核糖体的合成增加，受Wnt和mTOR信号通路共同调节。

激素（最受关注的指标，目前科技的主要手段就是注射外源激素）

合成代谢激素浓度升高会增加受体相互作用的可能性，促进蛋白质代谢和随后的肌肉生长。

许多参与卫星细胞的增殖和分化，可能促进卫星细胞与受损纤维的结合，帮助肌肉修复。

许多激素和细胞因子被认为有助于反应。肝生长因子、白介素-5 (IL-5)、白介素-6 (IL-6)、成纤维细胞生长因子和白血病抑制因子均被证明能促进合成代谢。

胰岛素也被证明具有合成代谢特性，在减弱蛋白质分解有更大的作用。胰岛素也被认为可以诱导卫星细胞的有丝分裂和分化。各种类型的运动已被证明会引起急性的，在某些情况下是慢性的激素改变。研究最广泛的三种激素是胰岛素样生长因子(IGF-1)，睾酮和生长激素(GH)。

IGF-1

胰岛素样生长因子IGF-1通常被认为是哺乳动物最重要的合成代谢激素。它被认为为整个身体提供了主要的合成代谢反应，并在对机械负荷的反应中显示出增强的效应。据文献报道肌肉损伤后15 h可见再生骨骼肌细胞和肌卫星细胞表达IGF-1。

IGF-1 和IGF-2在发育骨骼肌中高水平表达，但在成熟骨骼肌水平很低。

IGF-1对肌肉的可用性是由IGF-1结合蛋白(IGFBP)控制的，IGF-1结合特定的IGFBP后刺激或抑制IGF-1的作用。

IGF-1Ec为IGF-1的变体，似乎被机械信号激活。由于其对机械刺激的反应，IGF-1Ec被熟悉地称为机械生长因子(MGF)。机械刺激导致IGF-1基因被拼接到MGF上，进而引发肌肉肥大。局部表达的MGF已被证明能激活卫星细胞并介导其增殖和分化。IGF-IEa被认为可以增强卫星细胞与肌纤维的融合，促进肌核的捐赠。

IGF-1也激活l型钙通道基因表达，导致胞内ca2 +浓度增加。这导致多种合成代谢钙2+依赖通路的激活，包括钙调神经磷酸酶及其众多下游信号靶点。

睾酮

绝大多数睾酮与白蛋白或类固醇激素结合球蛋白结合，其余2%处于游离状态循环。只有非结合型睾酮具有双活性并可被组织使用，但弱结合型睾酮可通过迅速与白蛋白解离而变得有活性。未结合的睾酮与目标组织的雄激素受体结合，导致睾酮被运输到细胞核，在那里它直接与染色体DNA相互作用。

作用在机械负荷下被放大，通过增加蛋白质合成率和抑制蛋白质分解来促进合成代谢。也可能通过刺激其他合成代谢激素(如GH)的释放间接促进蛋白质的增加。它还被证明可以促进卫星细胞的复制和激活，从而增加肌原性卫星细胞的数量。

阻力训练也被证明能上调人类的雄激素受体含量。训练诱导的睾酮水平升高与肌肉横截面积显著相关，急性的运动诱导的睾酮水平升高可能在肌肥大中起重要作用。

生长激素

生长激素（GH）为重新分配剂，诱导脂肪代谢并刺激细胞摄取和蛋白质(包括肌肉)中氨基酸的合成。无机械负荷的情况下，GH优先上调全身IGF-1的mRNA，并介导非肝IGF-1基因的表达。

各种类型的运动后，生长激素水平升高。运动诱导的生长激素增加与I型和II型肌纤维肥大程度高度相关。

据推测，短暂的生长激素增加可能导致与肌肉细胞受体的相互作用增强，促进纤维恢复并刺激肥大反应。生长激素也被认为参与训练诱导的局部表达IGF-1的增加。当与高强度运动结合时，GH的释放与肌肉中IGF-1基因的显著上调有关。GH的合成代谢作用仍有很多不清楚的地方。

转录因子（难测量）

MyoD转录因子家族对于肌形成是必须的，作为成肌调节因子(MRF)家族四成员(MyoD、MRF5、myogenin、MRF4)之一，肌分化因子(MyoD)可促使肌卫星细胞向成肌细胞转化，且能把许多种类型细胞(如成纤维细胞、脂肪细胞等)转化为成肌细胞，并促进成肌细胞进一步融和、分化为成熟的肌纤维。

在肌形成肌肉特异基因转录调控中MyoD起着总开关的作用，可以结合到肌细胞生成素、肌酸激酶CK、肌球蛋白、结蛋白等基因启动子区发挥重要调控作用，促进它们的转录激活。MyoD基因家族成员以肌肉特异性基因转录激活物的形式发挥作用,它们具有bHLH结构域，与肌肉特异性基因调控区常见的顺式作用元件E-box结合。

MEF2家族的4个成员MEF2A- D的表达有助于肌肉特异性基因的激活,它们与MyoD基因家族成员具有正协同作用。MEF2通过其转录激活结构域与肌肉特异性基因启动子或增强子结合,MEF2可能作为生肌作用的一种强制性辅助因子。

肌耐力

中等速度的训练对肌肥大有更大的影响，这可能是通过提高代谢需求。

中等重复速度下保持持续的肌肉张力也被证明能增强肌肉缺血和缺氧，从而增强肌肥大反应。

MyoDmRNA的表达被偏心收缩特异性上调。偏心收缩是由地心引力帮助的，需要举重者抵抗地心引力来维持肌肉张力。因此，较慢的运动速度是必要的，以最大化训练反应。

综上所述，良好的肌耐力为中等速度训练提供更长的续航，更利于增肌。

消化吸收能力

有研究指出， 年轻男性抗阻训练后摄取20—25g蛋白质可最大程度地促进肌纤维蛋白质合成。

对于老年人来说， 运动后蛋白质的摄人量应高于推荐量才能最大程度地促进骨骼肌蛋白质合成 。其原因可能是老年人消化吸收能力下降， 因此需多补充才能达到较好的效果。 但过量补充易引起消化不良等症状， 对机体产生不利影响。

消化吸收能力的差异也是决定不同“胚型”的重要因素之一，很大程度上决定训练后饮食补充的作用和效率。同时更强大的消化系统通常也意味着更大的饭量。

肌纤维类型（对于新手或不训练者较易判断，对于高水平训练者可能较难判断）

各类型肌纤维的比例也很大程度上决定健身的潜力，同时肌纤维类型在早期生长阶段可塑性极高，相对来说属于对天赋依赖较少的指标。

根据肌纤维形态 、代谢酶活性、收缩速率及肌球蛋白重链 (MyHC) 亚型等可对肌纤维类型进行差区分。根据代谢酶系活性将II型肌纤维分为IIa型 ( 快速氧化型 ) 、IIb型 ( 快速酵解型 ) 和IIX型 (中间型) 。 根据骨骼肌的代谢类型可分为慢收缩氧化型 (slow oxidative，SO ) 、快收缩氧化型(fast oxidative，FO) 、快收缩氧化酵解型 ( fast oxido—glycolytic ，FOG ) 及快收缩酵解型 ( fast gly colytic，FG ) 。

I型肌纤维含有较高活性的有氧代谢酶、 线粒体含量高 ，而ATP酶活性较低 ( 与收缩强度相 关 ) ， 故收缩慢而持久。 相反IIb型纤维中ATP酶和糖酵解酶系活性高 、糖原含量高 ，而线粒体含量少 、有氧代谢酶活性低 ，故收缩快但不持久，因此更大比例的IIb型纤维对抗阻训练的响应要明显得多。相比于I型肌纤维，IIb型肌纤维直径大、血管化程度低、 ATP酶活性较高、 抗疲劳性较弱。 IIx型纤维特征与IIb型接近 ，但其收缩速率略低，氧化代谢程度较高。IIa型纤维在收缩和代谢方面介于IIx和I型之间 。4种肌纤维类型的氧化能力由高到低依次为 I 型> II aM > II x型 > II b型， 肌纤维收缩速率表现为 I 型 < II aM < II x型 < IIb型 。

在偏心收缩过程中，由于肌外纤维原丝延长产生被动肌张力。这增加了由收缩元件发展的主动张力，增强了肥大反应。被动张力产生一种纤维类型特异性的肥大反应，在快收缩纤维中可见，慢收缩纤维中不可见，主要由信号通路产生。

肌纤维类型在生长过程中持续相互转化， 且其转化是环境等外界因素和机体内部因子协调的结果。

动物出生时几乎没有酵解型肌纤维 ，主要以氧化型肌纤维为主 。 一些肌纤维在生长过程中具有 由氧化型向酵解型转化的能力 ，一些后天因素会导致肌纤维类型整体由氧化型向酵解型转化 ，早期生长阶段是肌纤维类型转变的重要阶段。

肌纤维在年龄、营养、环境等多种因素影响下发生表型转化 ，以适应外界环境的要求，将这些外界因素区分为营养因素和非营养因素 。

机体内部调控因子主要为机体信号通路及相关细胞因子。 Dingboom等认为肌纤维类型的转化次序为慢肌向快肌转化 ，快肌向中间型快肌转化 ，最终转化为白肌 。总体来说肌纤维转化遵循I 型一 IIaM — IIx型 一 IIb型。

肌肉发育的基础保障便是营养水平 ，肌纤维生长发育及类型组成受动物出生前后营养水平的影响。 动物出生前妊娠母体的营养水平对其肌纤维有调控作用。在胚胎肌纤维形成前 ， 降低母体营养水平会使羔羊快肌纤维显著减少 ，慢肌纤维明显增加 ， 而在妊娠后期降低母羊营养水平对羔羊肌纤维数量无影响 。

营养不足会导致肌纤维类型由快速酵解型向慢速氧化型或中间型转化 。

长期高脂饮食可能通过对肌纤维组成等形态特征的改变使小鼠快收缩肌纤维收缩能力受损，但短期无此作用 。 不饱和脂肪酸可以显著降低小鼠肌肉中酵解型肌纤维的含量 ， 提高氧化型肌纤维含量。小鼠饲粮中添加富含不饱和脂肪酸的鱼油可显著增加趾伸长肌中 IIx型肌纤维的比例，显著降低IIb型肌纤维的比例 。

共轭亚油酸可改变体外培养的猪肌纤维类型组成 ，主要表现为提高I和IIa型肌纤维比例 ，显著降低IIx和IIb型肌纤维比例 。

天然提取物中的多酚类物质可提高骨骼肌中腺苷酸活化蛋白激酶 (AMPK ) 的磷酸化程度 ，推测天然植物提取物可能通过调节AMPK途径调控肌纤维类型的转化 。

白藜芦醇作为一种植物类多酚化合物 ， 能诱导氧化 型肌纤维的表达 ，抑制酵解型肌纤维的表达 。

饲粮中添加5％苹果酸多酚可提高小鼠肌肉中慢肌纤维的比例。

但也有研究表明 ，营养因素对肌纤维类型的转化无显著影响 。 因此营养可能因动物物种 、个体年龄、 体质量及肌肉部位等因素的差异而对骨骼肌肌纤维类型组成产生不同影响。

对于特定部位的肌肉，肌纤维类型组成受遗传因素的极大影响。

机体在自然发育或受到某些生理变化、病理刺激和应激时，细胞内相关的信号通路就会发生改变 ，调节肌纤维特异性基因的表达 ，进而诱发肌纤维类型的转化 。

Moyen等的研究表明编码calpain蛋白大亚基的CAPN1基因参与肌细胞分化和肌纤维形成过程 。

敲除CAPN1基因会影响肌纤维的组成比例 。研究发现， 敲除CAPN1基因小鼠的IIb型肌纤维比例显著高于野生型。

CAPN1基因可能参与骨骼肌纤维类型的转化 。

位于细胞质中的钙调神经磷酸酶 (CaN ) 受Ca／钙调蛋白活化，可调节肌纤维类型特异性基因的表达，从而改变肌纤维表型 。不同肌纤 维中Ca浓度不同 ， 故CaN会被不同程度的激活，活化CaN通路， 慢肌纤维特异性基因启动子的活性选择性上调 ， 进一步实现由快肌向慢肌转化 。

AMPK是平衡细胞能量的重要调节激酶 ，被称为细胞能量调节器 。除对肌肉能量代谢起关键调控作用外 ，AMPK与肌纤维类型的转化也密切相关 。

运动训练对肌纤维类型转化的影响可能通过AMPK代谢途径来实现 。 研究表明 ，氧化型肌纤维含量高的金华猪肌肉中AMPK显著高表达 ，揭示了AMPK与猪肌纤维组成密切相关 。

PGC-1α基因的表达可以使人的肌纤维由快肌向慢肌转化，鸡胸肌中部分Ilb型肌纤维向IIaM转化 。 研究发现PPARGC1A基因能与钙离子信号通路相关基因协同作用 ，改变鸡肌纤维组成 。

PGC-1α基因可能通过各种途径影响肌纤维转化 ，且其表达具有导向性 。

骨骼肌PGC-lα基因过表达通过提高线粒体呼吸作用及脂肪酸氧化作用诱导小鼠和猪肌纤维组成发生变化。 相比于野生型 ，PGC-lα转基因猪腓肠肌中I型肌纤维的含量显著增加 ，转基因小鼠腓肠肌IIaM肌纤维的含量显著减少 ，表明PGC-la基因的过表达促进了红肌纤维的形成 。

miRNA和部分代谢因子同样是影响肌纤维类型组成的重要因素 。

例如成肌纤维生长因子21(FGF21) 及细胞增长因子 ( MEF2) 等均可调控肌纤维类型的转化 。

miR-378a在股四头肌 、胫骨前肌和腓肠肌等酵解型肌纤维含量较高的肌肉中表达水平高 ，而在富含氧化型肌纤维的比目鱼肌中表达水平低，通过ATP酶染色发现 ，敲除miR-378a后氧化型肌纤维的单位面积百分比增加 ，从而表明miR-378a可能对快肌纤维的形成起调控作用。

肌纤维转化调控因子形式多样 ，且不同信号通路对肌纤维类型转化的作用机理不同 。但由于调控网络的复杂性 ，各信号通路之间不能被完全划分，而是相互影响依存 。如AMPK信号通路的激活可能与Ca2+信号通路相关；PGC-1α 基因的表达受AMPK信号通路的激活或抑制的影响。

参考文献：

肌纤维类型分类及转化机理研究进展

基于填充测序的肉用西门塔尔牛肌肉特异性候选基因的鉴定和验证

骨骼肌肥大的生物学机制与诱导策略研究进展

THE MECHANISMS OF MUSCLE HYPERTROPHY AND THEIR APPLICATION TO RESISTANCE TRAINING

增龄过程中骨骼肌变化的研究进展

Wnt信号调控骨骼肌生长、发育与再生的机制

骨骼肌卫星细胞的研究现状

肌肉肥大对力量和运动表现产生影响

力量性练习引起骨骼肌体积增大的机制研究