主动脉瓣膜狭窄

导入语：

🌟主狭三联征：心绞痛、细迟脉、S2逆分裂

主狭因为心绞痛而亮瞎了我的狗眼

🌟主狭是瓣膜病的切入点

🌸病因

先天性病变/退行性病变/炎症性病变（主要是风湿热）

先天性二尖瓣畸形是成人孤立性主动脉狭窄的常见原因

与年龄有关的退行性主动脉瓣狭窄已成为成人最常见主动脉狭窄的原因

🌸病生

🌼主动脉瓣狭窄（左心室的后负荷增加）➡️左心室搏出量减少➡️左心室向心性肥厚➡️左心室的舒张能力减弱➡️左心室舒张末压升高➡️左心房的负荷增加➡️肺静脉和肺毛细血管楔压升高

🌼搏出量减少➡️心肌缺血、脑缺血➡️症状：心绞痛、晕厥

     肺静脉和肺毛细血管楔压升高➡️肺淤血➡️症状：呼吸困难（NYHA2、3、4级）

主狭，一个瓣膜病发生了心绞痛，我们发现心绞痛不是关心病的专利

发生原因：心肌肥厚但是毛细血管没有相应增生导致毛细血管密度减小/左心室舒张压高压迫心内膜下的冠状动脉/舒张期主动脉和心室压力差减小/左心室射血时间延长使心肌耗氧量增加

体征：细迟脉

发生原因

搏出量减少➡️收缩压降低➡️脉压减小（细）

左心室射血时间延长（迟）

🫀心内科有两个脉压减小

主狭：后负荷大➡️搏出量减少➡️收缩压低➡️脉压小

心包积液：前负荷小➡️搏出量减少➡️收缩压低➡️脉压小

体征：S2逆分裂

左心室射血时间延长➡️主动脉瓣关闭延迟，迟于肺动脉瓣关闭➡️S2逆分裂

S2分裂:

通常分裂：左室在前，右室在后

逆分裂：右室在前，左室在后

🫀S2通常分裂

    肺心病（肺动脉高压） 右室活动慢

    二狭（肺动脉高压）右室活动慢

    二闭 （左心室泵血有一部分返流到左心房） 左室活动快

🌸从主狭切入心脏听诊

1、主狭S1正常:

正常很亮瞎！左心室收缩力增加（S1增强）而因为搏出量减少，舒张期心室内血液增多使二尖瓣位置变高（S1减弱），两个因素权重之后，S1正常

2、主狭S2减弱或消失    因为瓣膜钙化，弹性减弱

由此我们发现 心音强弱三要素

瓣膜位置、瓣膜弹性、心肌收缩力 （  心音强弱变化要在这三个因素权重之后）

👐由此看其他瓣膜病

👋二狭S1亢进，拍击音响亮 （左心室回心血量减少，瓣膜位置高）

👋二闭S1减弱（左心室容量负荷增大，瓣膜位置高）

3、主狭有S4

S4又称心房音，是心房强力收缩造成的舒张期额外心音

🫀在学到二狭的时候有一句话：二狭一定听得到S4，二狭又一定听不到S4，这句话是说二狭在并发房颤之后，心房没有了收缩能力之后自然没有S4

二狭之所以会有S4是因为二尖瓣狭窄后，心房加强收缩才能将左心房的血泵到左心室，于是有了S4

主狭的S4是因为左心室舒张期压力升高，左心房和左心室的压力差减小，左心房加强收缩克服压力差将血泵到左心室

总结：

二狭的S4是因为通透性不够

主狭的S4是因为驱动力不够

4、主狭杂音

胸骨右缘第二肋间收缩期响亮粗糙3/6以上递增递减型喷射样杂音，向右侧颈部传导

我们描述一个杂音的时候要按照顺序，就是杂音听诊五要素：一看部位，二看时期，三看响度，四看性质，五看传导

（1）主狭杂音中比较亮瞎的是它的杂音强度变化竟然是递增递减型！为什么呢？回到生理学

心室射血有等容收缩期，快速射血期，减慢射血期，而快速射血期和减慢射血期对应着递增递减，这才发现：瓣膜的狭窄程度又不会忽窄忽宽，杂音强度的变化是因为血流速度变化！

👐往其他瓣膜病看：

👋二狭：舒张中晚期递增型杂音

递增型是因为心室舒张中晚期有心房收缩使血液速度加快

当二狭并发房颤时，这个杂音特点消失

呼气时杂音增强也是因为呼气时左心回流增加，血流速度增快

👋主闭：舒张早期递减型

在返流的过程中，主动脉血液越来越少，左心室血液越来越多，主动脉和左心室的压力差减小，血液流速减慢

（2）从主狭，主闭，肥厚型心肌病的杂音我们明白杂音听诊部位

主动脉瓣第一听诊区在胸骨右缘第二肋间

主动脉瓣第二听诊区在胸骨左缘三四肋间

主狭和主闭是瓣儿的问题：

主狭听诊在瓣上（海拔位置）也就是主动脉第一听诊区，因为血流方向冲瓣儿上，所以听诊器要放在瓣上

主闭血流方向冲瓣下，听诊器要放在瓣下

肥厚型心肌病的杂音是瓣下的事儿（左心室的流出道狭窄➕收缩期二尖瓣前叶向前移动造成进一步狭窄）：

它的杂音听诊部位在胸骨左缘三四肋间

先写到这儿～