冠状动脉粥样硬化性心脏病
一。心肌分段与心肌供血
左室长轴16段分段法。
长轴切面：胸骨旁左室长轴切面，心尖四腔，心尖两腔将长轴分为三段
二尖瓣环---乳头肌尖端----基底段
乳头肌尖端---乳头肌根部------中间段
乳头肌根部一下--------心尖段
短轴切面：二尖瓣瓣口，乳头肌短轴切面每60度划分为一段
前壁，前间隔，后间隔，下壁，后壁，侧壁。
心尖短轴切面每90度划分为一段
前壁，室间隔，侧壁，下壁
左前降支：前壁，前室间隔，右室前壁一小部分。（1,2,7,8,13,14,15,16）
左回旋支：后壁，侧壁，左室下壁（隔面）。（5，6,11,12）
右冠状动脉：后室间隔，左室下壁。（3,4,9,10）
二。室壁运动异常划分等级
运动正常（心内膜运动幅度≥5mm，室壁收缩期增厚率≥25%，1分）
运动减弱（心内膜运动幅度＜5mm，室壁收缩期增厚率＜25%，2分）
运动消失（心内膜运动幅度和室壁收缩期增厚率消失，3分）
反常运动（收缩期室壁变薄或向外运动，4分）
室壁瘤（局部室壁变薄，收缩期与正常心肌节段呈矛盾运动，5分）
急性心肌梗死超声特点:
(1) 梗死节段室壁运动异常，运动减弱、消失或反常运动。
（2）受累心肌张力消失，变薄，因心肌水肿常为低回声。
（3）为受累心肌节段代偿性收缩增强、幅度增高和增厚率增大。
（4）左室射血分数减低
陈旧性心肌梗死超声特点：
（1）梗死心肌节段变薄，无层次感，回声增强。
（2）梗死节段心肌无收缩或呈矛盾运动。
（3）有些病例出现心肌梗死并发症。
三。心肌梗死并发症
乳头肌断裂
为乳头肌缺血坏死所致。
急性心肌梗死可引起乳头肌断裂，常发生于二尖瓣后乳头肌，二尖瓣后乳头肌断裂常见于急性 下壁心肌梗死
超声：（1）可见断裂的乳头肌连于腱索，随心动周期在左房与左室之间来回运动，呈“马鞭”样运动。（2）二尖瓣出现连枷样运动。表现为瓣叶收缩期明显脱入左房，舒张期进入左室，运动幅度增大。不完全乳头肌断裂，瓣叶可表现为脱垂。（3）左房、左室增大。（4）二尖瓣关闭不全，常为重度，CDFI可见明显反流。（5）CDFI：收缩期左房内可见蓝色反流束。频谱多普勒将取样容积置于左房内可见收缩期高速湍流频谱。
乳头肌功能不全
（1）乳头肌缺血坏死使收缩期无力牵拉以至于二尖瓣向左房过度膨出造成关闭不全。
（2）左室扩大或室壁瘤使乳头肌向下移位将二尖瓣向下牵拉妨碍了二尖瓣向上活动造成关闭不全。
超声：（1）乳头肌收缩减弱，收缩期无缩短、增粗，回声可增强。（2）二尖瓣前后叶对合不良、脱垂，致二尖瓣关闭不全，但无“连枷样”运动。（3）左房左室扩大。（4）CDFI可见二尖瓣反流。
室间隔穿孔
是早期急性心肌梗死的严重并发症，多发生于心肌梗死一周内。
（1）室间隔连续性中断或呈隧道样缺损，缺损口边缘不整齐，大小可随心动周期变化。（2）穿孔周围室壁运动异常。（3）左室、右室扩大。（4）CDFI：可见穿孔处左向右分流。
真性室壁瘤
较大面积心肌梗死后，坏死心肌组织由纤维瘢痕组织代替，在心腔内压力的作用下，局部室壁变薄、扩张，向外膨出所致。大多在梗死三个月内形成。最常发生在左室前壁和心尖部。
超声：（1）局部室壁向外膨出，收缩期更明显。（2）膨出部分室壁变薄，呈矛盾运动，即收缩期向外，舒张期向内运动。（3）瘤壁与正常心肌之间存在由正常心肌向坏死心肌逐渐转化的交界区。（4）瘤颈较宽，期长径不小于瘤腔的最大径。（5）瘤腔内常见血栓形成。
假性室壁瘤
急性心肌梗死致左室游离壁破裂后，血液经破口流入心包腔，由附近壁层心包包裹而成。假性室壁瘤有一个小而窄的破口与心腔相通，瘤内常伴有血栓。
超声：（1）心室壁与心包之间出现囊状无回声腔，腔内常见血栓形成，其壁为纤维心包组织。（2）囊状无回声腔通过细小的瘤颈与心腔相通，瘤颈狭窄。（3）CDFI：在瘤颈与心腔之间可见双向血流。
血栓形成
常发生于心尖部室壁瘤内。
超声：左室腔内形态不规则的团块状回声附着于室壁异常节段处。新鲜血栓呈低回声，陈旧性血栓回声增强。多位于心尖部。
心脏破裂
是急性心肌梗死致命性并发症，系心室游离壁坏死破裂所致。多发生在心肌梗死前三天。超声可发现因心肌梗死而变薄的室壁局部连续性中断，伴不同程度心包积液。
