哺光仪正在当下轰轰烈烈开展临床应用的时候，我们现在不应在没有证据的情况下就直接去否定或肯定，就在其有效性在有目共睹的情况下，我们更应该需要深入研究其机制，以此规避可能的风险。对其我们目前仍然有很多亟待解决的问题。

一、红光控制近视的作用机制到底为何？

1. 是红光直接作用于脉络膜吗？如何作用？

2. 是通过视网膜感光细胞间接作用于脉络膜？

3. 是通过红光照射调节多巴胺分泌影响脉络膜血流吗？

4. 还是以上作用方式都有？

5. 还是其他？

目前比较确认或得到大家公认的是巩膜缺氧是造成近视度数加深的最后通道，大家知道巩膜的氧供主要来自脉络膜血流情况。持续近距离用眼，周边视网膜远视离焦、环境光不足、遮盖等会引起脉络膜变薄，血流减少；户外活动、视网膜周边近视离焦、阿托品、低强度红光等均会引起脉络膜增厚，血流量增加。

那哺光仪有趣的临床情况。

• 临床应用普通眼镜+哺光仪，似乎效果也不错，这说明哺光仪是脉络膜增厚的作用强于视网膜周边远视离焦引起的脉络变薄

• 对于高度近视且矫正视力低下的患者哺光仪的使用不仅控制近视而且对视力的提升也有帮助：这至少说明低强度红光对视网膜感光细胞功能有增强作用，而不是有些人说的尽是害处，当然还是有些人会说，或许几年甚至更长时间后会有眼底黄斑病变发生，这点假设我们暂时肯定是没有证据去证伪的，其实医疗上有个常识，过多的户外光暴露（农民、建筑工人）这些患者眼底黄斑病变发病率要高些，当然这两者是不能直接画等号的，因为环境光的含有比较有害的短波长的光。另外，体外细胞基础研究红光也未见有增加对感光细胞的凋亡，临床也有很多使用3年以上哺光仪的绝大多数患者也未见有视力下降和其他并发症发生，当然这些证据仍不够，需要从多个层面或不同角度去深入研究。

• 临床中使用发现，在使用哺光仪的过程中无论戴镜与否对效果似乎影响不大：这点或许是说明治疗效果不一定要求一定红光聚焦在视网膜层面。当然了，哺光仪的光源一般距离还是比较近的，很多低度数近视是可以通过调节聚焦的，但由于哺光仪的光源本身作为视标由于缺乏细节对比度有时候是无法良好维持调节并注视光源，脱焦情况更易发生。这里就有个假设如果红光控制近视作用不是通过视网膜细胞的，那我们就没必要要让其聚焦，可以人为在光源前或后设计注视视标，这样可能会明显增加其安全性，而且可以量化哺光仪光源在黄斑处成像面积（照射范围）。

• 每天2次，如果仅仅是3分钟的瞬时脉络膜改变应该不会有效果的，目前使用频次有效说明红光引起脉络血流改善至少不是暂时的，或有一个治疗后的组织反应后效期，这或是生理生化上持续的改变（细胞因子、介质、基因转录调控等）。

• 红光照射眼底控制近视效果，和眼底本身脉络膜缺血状态是否相关（临床发现近视度数越高控制效果似乎越好），而脉络膜缺血状态和脉络膜厚薄或脉络膜血流是否直接相关，脉络膜缺血的临床标志物又是什么？目前还不甚明确。不过有研究发现使用后前期脉络膜厚度变化对远期疗效有很好的预测性。从目前来看，红光照射眼底控制近视或许更像是眼局部脉络膜血流自身调节的一种调制，而非额外的强加。

红光目前比较可能的机制其一为增强细胞线粒体有氧代谢链，调节细胞活性。

阐明脉络膜厚度眼球延长是否存在内在联系，三种已知在眼生理学中重要的分子信号，一种多巴胺可能对视网膜神经元有作用，但也可能对脉络膜有作用。另一种乙酰胆碱可能作用于多种眼组织，包括脉络膜。第三种一氧化氮最有可能对脉络膜起主要作用。

多巴胺：是一种由无长突细胞和网间细胞合成的神经调节剂，在介导正视化的信号级联中具有潜在作用，尽管存在争议，但已有研究表明，多巴胺刺激一氧化氮的产生，这是在脉络膜中合成的另一种潜在的生长影响因子，这使得多巴胺可能是脉络膜变化上游信号级联的一部分。另外，脉络膜中也可能存在其他未知的多巴胺来源，红光照射是不是也是通过视网膜细胞多巴胺和NO介导的脉络膜血流变化？目前也没有相关证据。

乙酰胆碱：阿托品是一种非特异性毒蕈碱乙酰胆碱拮抗剂，长期以来一直被认为可以抑制人类近视的发展，目前尚不清楚阿托品在眼睛的哪些组织中发挥抗近视作用。与早期观点相反，阿托品对近视的抑制并不取决于其睫状肌麻痹作用；它在视网膜水平发挥作用的观点也不受支持，因为胆碱能视网膜神经元的损伤不会改变形觉剥夺的影响，也不会影响阿托品的抑制作用。阿托品可能通过引起多巴胺或其他神经递质的释放，或通过诱导视网膜内扩散性抑制而具有间接的视网膜作用，似乎红光照射与这种神经递质关联性不强。

一氧化氮：是一种气态神经递质，通过刺激鸟苷酸环化酶生成cGMP来松弛平滑肌，是一种有效的血管舒张剂存在于视网膜神经元、视网膜色素上皮、固有脉络膜神经元、副交感睫状体终末和翼腭神经节。（1）来自神经源的NO可能通过改变非血管平滑肌的张力而导致脉络膜增厚；（2）NO可能是调节近视离焦时生长抑制的信号级联的一部分。

安全性的担忧：低强度红光也是光，只是具有激光的一些特征，单色性、相干性、单向性等，本身眼睛就是用来处理光的，再从微观层面看的话，都是一个个的光子，抛开红光热效应，哺光仪的红光其波段也是自然光的一部分，其单色性不是危险因素，之所以激光危害大是因为其单向性和相干性，受照组织单位面积能量密度高的缘故，比如安全入眼功率0.39mW，其描述本身就是针对小光源（对向角小于1.5mrad），在其定义下的功率值对应的黄斑中心凹成像面积的大小与其安全密切相关，同样的入眼功率其在黄斑成像面积越小越危险，这个其实也比较容易理解，同样的水龙头和水压，当出水口面积越小其冲击力也越大。临床也发现0.05mW的入眼功率其有效性也不错，假设其计算下的单位组织受照能量密度P，如果以其密度扩大眼底照射区域，理论上应该会有更好的效果。现实可能还面临一个问题，眼底感光细胞处理光的能力每个人可能不一样，临界阈值也可能稍有不同，如何找到每个个体最优的能量水平也亟待回答，比如有些患者可能很小的入眼功率就有很显著的效果，有些患者可能需要更高的入眼功率，另一个担心是，患者在照射红光的时候瞳孔直径大小也是变化的，例如心理情绪等其他因素也会影响瞳孔大小。

设计上的构想：如果红光的作用机制是直接通过脉络膜作用的话，同时假设黄斑中心凹下的脉络膜与旁中心凹下脉络膜组织解剖生理结构及相关受体分布是否异样，如果没有区别，是不是可以把激光光源在视网膜的成像做成如下的形态或许更加安全。如果治疗的机制主要通过视网膜实现的，是视锥的作用还是视杆的作用（视杆数量远大于视锥细胞，黄斑中心凹下的视锥细胞数量密度远大于视杆细胞）？和视网膜其他细胞（水平细胞、无长突细胞、网间细胞和Muller细胞等）有没有关系？又具体通过说明途径把信息传递给脉络的？只有确定了或许才能更好的设计光照眼底的分布

根据Arndt-Schulz-curve曲线，理论上减少照射Power Density增加照射时间可能或有更好的效果，尽快摸索出量效曲线是目前热门方向，（最优波长，组合波段？单次照射时间、频次以及每患者自身组织的对红光的反应曲线）。不建议做重复性的临床研究。

红光控制近视目前还没有具体哪些参数，来提前判断哪类患者效果好，那些患者不能做；同时使用期间如何便捷检测其安全风险（后像时间、异常光斑或许太主观），今后或需要设计出一个“光应检查”“光险检测”等项目来回答这些问题。

作为相对新的技术，红光控制近视好比打开了一个潘多拉魔盒，一切或许刚刚开始。医疗使用规范和安全标准没有制定，产品市场太过于混乱，没有相关的生产执行标准，缺乏医疗和市场监管，当然这些都需要的曲折发展中不断完善，不可能期望一个新生事物刚出来就完善，这不符合事物发展规律，

新技术往往伴有新的革命和新的机遇，这些是不以人的意志为转移的，它会把人类从劳动力上解放出来，也会带来更多的焦虑