执业医师备考-内科-内分泌-低血糖

低血糖症

成人血糖<50mg/dl可以认为血糖过低，但是不一定出现症状；

低血糖是多种原因导致的综合征，病因多样、机制复杂，一般可分为空腹低血糖和餐后低血糖；

基本概念：

空腹血糖正常范围60-110mg/dl 餐后2小时血糖 60-140mg/dl；

成人低血糖<50mg/dl 新生儿低血糖<30mg/dl；

低血糖反应-有临床症状，血糖多低，但亦可不低（糖尿病病人血糖下降过快，虽然血糖不低但也可出现症状）；

低血糖-血糖低，多有症状，但亦可无（血糖缓慢降低可不出现症状）；

低血糖症-既有血糖低，又有临床症状；

病因：

血糖利用过度：

    胰岛素瘤、口服降糖药和胰岛素过量、糖尿病早期（胰岛素分泌延迟，餐后4-5小时血糖已经较低时反而分泌胰岛素，午餐前、晚餐前低血糖）、特发性功能性低血糖、胰岛素自身免疫综合征、胰外恶性肿瘤（中胚层来源）；

血糖生成不足：

    肝病时糖异生、糖原分解障碍、GC分泌不足（希罕、Addison病）；

临床表现：

交感神经过度兴奋-肾上腺素分泌过多，出现出汗、颤抖、心悸、饥饿；

CNS受抑制-越高级的部位受累越早、恢复越慢，可类似精神病；低血糖反复发作，持续>6h可能出现脑的不可逆损伤；

诊断：

Whipple三联征-低血糖症状、发作时血糖<50mg/dl、供糖后迅速缓解；

辅助检查：主要是胰岛素瘤的检查

血浆胰岛素测定：

胰岛素值>6uU/ml视为相对高胰岛素血症（低血糖时胰岛素高才有意义，糖尿病早期由于胰岛素抵抗，血糖不低，胰岛素也高。所以低血糖发作时查胰岛素有意义，比如利用饥饿试验）；

胰岛素释放指数（胰岛素uU/ml）/血糖（mg/dl）>0.4，尤其是胰岛素瘤患者该值明显升高；

胰岛素释放修正指数-（胰岛素uU/ml×100）/（血糖-30）>80为异常，特别是胰岛素瘤患者；

胰岛素原/总胰岛素：

胰岛素瘤患者>15%；来不及切割的胰岛素原都放出来了；

诱发试验：

饥饿试验（人为造成低血糖，测当时的胰岛素），禁食24-72h，一旦出现症状立即抽血测血糖和胰岛素并终止试验，器质性疾病多在24h内出现症状，正常人血糖可>60mg/dl、胰岛素降低；

胰升糖素试验-注射后3h测血糖和胰岛素，正常人血糖升高>40%，如有血糖低、胰岛素高则为异常；

亮氨酸试验阳性提示胰岛素分泌不当；

C肽抑制试验：

注射普通胰岛素后，胰岛素瘤患者C肽下降不足50%；外源性胰岛素不能抑制体内胰岛素的生成

5小时OGTT试验：

    空腹、0.5h、1-5h共七点，抓住低血糖时测胰岛素；

治疗：

葡萄糖-立即静脉注射50%葡萄糖100ml，反复注射直到恢复意识；继续5-10%葡萄糖静脉滴注，维持血糖200mg/dl左右，防止降糖药的持续作用出现再次昏迷；

不能恢复意识者可用激素、胰升糖素（清醒后马上吃糖或输液，因为体内糖总量未提高）,还不能恢复意识者可给甘露醇；

常见的导致低血糖症的原因：

特发性功能性低血糖：

无器质性病变，由于迷走神经兴奋性过高所致，多见于神经质的中年妇女；少食多餐，少摄入糖类，高蛋白、高脂、高纤维避免刺激胰岛素分泌；

药源性低血糖：

主要是胰岛素和磺脲类降糖药使用不当；

肝源性胰岛素：

肝细胞损害超过80%就会出现糖代谢紊乱，其中70%为低血糖；糖原生成和分解异常；

胰岛素瘤：

胰岛B细胞瘤，不受血糖调节的自主性胰岛素分泌，部分是MEN1的一部分（胰旁垂）；病情进行性加重（基本不可能自行缓解），多于清晨、半夜、空腹5小时后发作，开始表现为交感神经兴奋症状，后期出现神经低糖症状；肿瘤剔除术为根治方法（从胰尾切除2/3）；

胰岛素自身免疫综合征：

    体内产生胰岛素抗体，形成胰岛素和抗体的复合物，不恰当的时候胰岛素释放导致低血糖；