肥胖和糖尿病的究竟有何关联？

先了解一下糖尿病的发病原理是怎样的。

在糖代谢的过程中，小肠在分解淀粉时，如果忘记分泌胰高糖素样多肽一，也就是压根没有通信兵去给胰腺报信。

胰腺就会傻乎乎地在家睡觉，不知道要分泌胰岛素。

这种由于通讯设施错误导致的高血糖，是一种2型糖尿病。

当然，这是一种很绝对的情况。

更多的情况是小肠照常分泌了肽君，而肽君不积极工作。

慢悠悠地去报信，胰腺接到指令后也慢悠悠地分泌，分泌出来的胰岛素又慢悠悠地去开门。

意思就是如果肽君、胰腺、胰岛素这三个家伙有一个患了拖延症，或者是全部患了拖延症，那结果就糟糕了。

血糖迅速升高时，胰岛素不来；等糖随尿液排出体外，体内血糖降低时，这些胰岛素姗姗来迟，开始大干快上，让本来就不高的血糖瞬间降低。

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健康的人是用胰岛素来调节血糖水平，使其尽量保持在一个相对稳定的状态。

这下可好，由于他们的拖延症，我们的血糖坐上了过山车，不是超高就是超低。

剧烈的血糖波动可是人们扛不住的，过低的血糖可以使人立刻昏厥，甚至......

如果在糖代谢的过程中，肽君辛辛苦苦地准时给胰腺通风报信，胰腺收到通知后，开始分泌胰岛素。

突然发现，哎呀我的妈呀，生产力有限，数量不达标。

这个时候部分糖不能顺利进入细胞而滞留在血液中，造成高血糖的情况。

如果在糖代谢的过程中，肽君的情报工作和胰腺的生产工作都很顺利，可是万万没想到，这胰岛素开门的能力缺失了。

也就是给你发了张电子门禁卡，别人的卡一刷，门开了，可你的卡就是不行。

因为胰岛素受体不够灵敏，一张刷不开，两张刷不开......悲剧就是打不开门，真的打不开门。

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肥胖的人呢，细胞被脂肪团团围住，像是穿了厚厚的棉袄，胰岛素像个地下工作者一样去和胰岛素受体接头。

由于隔了棉袄，信号变弱了，怎么都联系不上，可怜的胰岛素生命周期又实在是太短暂了，死也没有接上头。

胰岛素没法打开细胞的门，于是，熟悉的故事就发生了，血糖进不去细胞，滞留在血液中，血糖升高......

那怎么办呢？减肥呀，脱了棉袄信号不就好了吗？胰岛素不就可以正常工作了嘛！

理论上是这样，但如果这个过程太漫长，过多的脂肪一直堆在那里，胰腺不停地收到消息“哥们，你这是怎么干活的，这批门卡都失灵了，赶紧来点靠谱的。”

于是，好强的胰腺玩了命地生产胰岛素，结果活活累趴，再也不能正常生产胰岛素了。

针对这类糖尿病患者，当务之急就是减重，必要的时候可以采取手术干预。

2009年，欧洲第45届糖尿病研究会的年会确认：肥胖导致的糖尿病已经成为可通过手术治愈的胃肠道疾病。

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