在介绍冠状病毒之前，我们需要对冠状病毒的非结构蛋白——1A与1AB进行一次全析。因为，冠状病毒的非结构蛋白，对它们来说非常重要。

        冠状病毒非结构蛋白有两种：1A与1AB。其中，1AB是由移码阅读元件，在1A的ORF末端产生-1移码阅读，连接1B的ORF进行翻译。

       冠状病毒复合蛋白1AB是一种多功能蛋白：它包含反义RNA、先导RNA、亚基因组mRNA和子代病毒粒子RNA转录所需的活性，以及负责将多蛋白裂解为功能性产物的蛋白酶。

       冠状病毒复合蛋白1A与1AB形成转录-复制复合体，参与冠状病毒的转录与复制过程。

首先，我们分析1A蛋白

非结构蛋白1(Nsp1):

        Nsp1是宿主翻译抑制因子，通过与40S核糖体亚基相互作用抑制宿主翻译。Nsp1-40S核糖体复合物进一步诱导宿主mRNA 5'UTR附近的内核裂解，靶向它们进行降解。由于5'端前导序列的存在，病毒mRNA不受Nsp1介导的内核溶解RNA裂解的影响，因此免受降解。Nsp1通过抑制宿主基因表达，促进病毒基因在感染细胞中的高效表达，逃避宿主免疫反应。

非结构蛋白2(Nsp2):

        可能通过与寄主PHB和PHB2相互作用调控寄主细胞存活信号通路。事实上，这两种蛋白质在维持线粒体功能完整性和保护细胞免受各种压力方面发挥着作用。

木瓜蛋白酶样蛋白酶(Nsp3/PL-PRO):

        负责位于复合蛋白N端的裂解。此外，PL-PRO具有泛素化或去泛素化活性，可处理来自细胞底物的' lys48 '-和' lys63 '连接的多泛素链。与Nsp4一起参与病毒诱导的病毒复制所需的细胞质双膜囊泡的组装。通过阻断宿主IRF3的磷酸化、二聚化和随后的核转位，拮抗I型干扰素的先天免疫诱导。阻止也承载NF-kappa-B信号。

非结构蛋白4(Nsp4):

        参与病毒诱导的病毒复制所需的细胞质双膜囊泡的组装。

3C样蛋白酶(Nsp5/3CL):

        在11个位点上切割复合蛋白的C端，识别包含核心序列[ILMVF]-Q-[SGACN]的底物。也能够结合二磷酸腺苷-核糖-1''-磷酸(ADRP)。

非结构蛋白6(Nsp6):

        在宿主内质网诱导自噬小体的初始过程中起作用。随后，这些吞噬体的扩张受到限制，不再能够将病毒成分传递给溶酶体。

非结构蛋白7(Nsp7):

        与Nsp8(每个蛋白8个亚基)形成一个可以作为引物参与病毒复制的16聚体，可以合成比寡核苷酸引物长得多的引物。

非结构蛋白8(Nsp8):

       与Nsp7(每个蛋白8个亚基)形成一个可以作为引物参与病毒复制的16聚体，可以合成比寡核苷酸引物长得多的引物。

非结构蛋白9(Nsp9):

       可能通过作为ssRNA结合蛋白参与病毒复制。

非结构蛋白10(Nsp10):

       通过刺激Nsp14(3'-5'核糖核酸外切酶)和Nsp16(2'-O-甲基转移酶)活性，在病毒转录中发挥关键作用。因此在病毒mRNA帽甲基化中起重要作用。

非结构蛋白11(Nsp11):

       该蛋白参与病毒RNA的合成。

接下来分析的是1AB蛋白

非结构蛋白1(Nsp1):

       Nsp1是宿主翻译抑制因子，通过与40S核糖体亚基相互作用抑制宿主翻译。Nsp1-40S核糖体复合物进一步诱导宿主mRNA 5'UTR附近的内核裂解，靶向它们进行降解。由于5'端前导序列的存在，病毒mRNA不受Nsp1介导的内核溶解RNA裂解的影响，因此免受降解。Nsp1通过抑制宿主基因表达，促进病毒基因在感染细胞中的高效表达，逃避宿主免疫反应。

非结构蛋白2(Nsp2):

        可能通过与寄主PHB和PHB2相互作用调控寄主细胞存活信号通路。事实上，这两种蛋白质在维持线粒体功能完整性和保护细胞免受各种压力方面发挥着作用。

木瓜蛋白酶样蛋白酶(Nsp3/PL-PRO):

       负责位于复合蛋白N端的裂解。此外，PL-PRO具有泛素化或去泛素化活性，可处理来自细胞底物的' lys48 '-和' lys63 '连接的多泛素链。与Nsp4一起参与病毒诱导的病毒复制所需的细胞质双膜囊泡的组装。通过阻断宿主IRF3的磷酸化、二聚化和随后的核转位，拮抗I型干扰素的先天免疫诱导。阻止也承载NF-kappa-B信号。

非结构蛋白4(Nsp4):

        参与病毒诱导的病毒复制所需的细胞质双膜囊泡的组装。

3C样蛋白酶(Nsp5/3CL):

        在11个位点上切割复合蛋白的C端，识别包含核心序列[ILMVF]-Q-[SGACN]的底物。也能够结合二磷酸腺苷-核糖-1''-磷酸(ADRP)。

非结构蛋白6(Nsp6):

       在宿主内质网诱导自噬小体的初始过程中起作用。随后，这些吞噬体的扩张受到限制，不再能够将病毒成分传递给溶酶体。

非结构性蛋白7(Nsp7):

        与Nsp8(每个蛋白8个亚基)形成一个可以作为引物参与病毒复制的16聚体，可以合成比寡核苷酸引物长得多的引物。

非结构性蛋白8(Nsp8):

        与Nsp7(每个蛋白8个亚基)形成一个可以作为引物参与病毒复制的16聚体，可以合成比寡核苷酸引物长得多的引物。

非结构性蛋白9(Nsp9):

       可能通过作为ssRNA结合蛋白参与病毒复制。

非结构性蛋白10(Nsp10):

        通过刺激Nsp14(3'-5'核糖核酸外切酶)和Nsp16(2'-O-甲基转移酶)活性，在病毒转录中发挥关键作用。因此在病毒mRNA帽甲基化中起重要作用。

RNA聚合酶(Nsp12/RdRP):

       负责病毒RNA基因组的复制和转录。

解旋酶(Nsp13):

      N端具有锌指结构域的多功能蛋白，具有5'到3'极性的RNA和DNA双旋解活性。解旋酶的活性依赖于二价镁离子。

鸟嘌呤-N-7-甲基转移酶/3'-5'核糖核酸外切酶(Nsp14/ExoN):

       该蛋白具有两种不同的活性——3'到5'方向上对ssRNA和dsRNA起作用的核糖核酸外切酶活性和N-7-鸟嘌呤甲基转移酶活性。

尿苷酸特异性核糖核酸内切酶(Nsp15):

        在病毒转录/复制中发挥作用，阻止宿主细胞dsRNA传感器的同时激活，如MDA5/IFIH1, OAS和PKR。

        通过降解病毒基因组和亚基因组RNA的poly(A)区域复制过程中产生的5'-多尿苷。催化两步反应，首先通过2'-O酯交换反应生成2'3'-环磷酸(2'3'-cP)，然后水解成3'-磷酸(3'-P)。

       如果不降解，poly(U)RNA将与poly(A)RNA尾部杂交并激活宿主dsRNA传感器。

2'-O-甲基转移酶(Nsp16):

        介导mRNA帽2'-O-核糖甲基化到病毒mRNA的5'-帽结构的甲基转移酶。N-7-甲基鸟苷帽是与Nsp16结合的先决条件。因此，在病毒mRNA帽甲基化中起着重要作用，这是逃避免疫系统所必需的。