死亡时间的判断

在推理小说中，死亡时间的推断往往有很重要的意义，一般来说，尸体发现的越早，推断的时间越精确。我们常可以看到当法医得出死亡时间以后，警官首要做的就是问讯嫌疑人当案发时的行踪，即不在场证明。而相当一部分作品也是围绕
罪犯如何利用温度湿度以及其他方式使法医的判断发生混淆。比如前一阵谜题中关微妙的温度计一文就是相关知识的简单应用。了解相关知识，不仅对阅读相关内容时有所反应，对尝试相关创作也是有所帮助的。所以将本文摘给感兴趣的朋友们。
---玮琦注

在法医实际工作中，大多数死者的死亡时间，可通过其家属和知情群众容易弄明由的，不需要专门的推断。但是，在无名尸体、江河中的浮尸、杀人碎尸、杀人移尸以及其他死亡时间不明的案件中，准确地推断死亡时间，便往往能为分析罪犯作案的时间、确定侦查范围提供科学依据。
　　在国内外的法医学研究中，死亡时间的法医鉴定，一直是一个极其重要的课题。其研究方式已从肉眼观察逐步发展到组织学、组织化学、生物化学和生物物理学等先进的技术检验。但是，由于尸体变化要受到自身的和来自客观外界的各种因素的影响，因此不可能有一个完全统一的标准，采用各种方法推断出时间也只是一种大致时间，不是绝对精确的。另外。由于单独使用任何一种方法进行鉴别，都有较大的误差。不能得到较为可靠的结果，因此，死亡时间的鉴定，应采用多种方法进行综合分析。目前主要有：

一、根据超生反应推测

人死后，躯体的组织、器官对刺激还能发生一定反应。其种类很多，可用作推测死亡时间的超生反应有：
　　肌肉的超生反应：人死后2小时内，几乎所有肌肉受机械刺激后均可发生收缩反应，尤以肱二头肌为甚，并且不受环境气温高低的影响。死亡2小时后，则多半只能引起打击处肌肉收缩。死亡超过5小时，一般即不再发生明显的肌肉收缩。
　　死后皮下出血：在进行上述机械刺激试验过程中，被打击的部位可形成皮下出血斑。其出现率随死后时间的延长而迅速下降。
　　瞳孔的超生反应：人死后在一定时间内，眼内滴入或注入药物，可引起瞳孔反应。死后4小时，在结膜囊内滴入依色林或阿托品等药物，可发生相应的缩瞳或散瞳反应。如将药物直接注入眼房内，则死后20小时，仍可是阳性反应。
　　汗腺的超生反应：汗腺在肾上腺素、阿托品等药物作用下，死后30小时内，可有发汗反应。

二、从眼和眼底变化推测死亡时间

眼压变化：正常人的眼压在14～21mmHg之间，死后10分钟可降低为10mmHg，20分钟可降低为7mmHg。开放性颅脑损伤的尸体，眼压下降较快，眼球变软。
　　角膜变化：死后数小时角膜出现斑块状混浊，12～24小时呈半透明状，36～48小时高度混浊，难以透视到瞳孔。尸体的眼睛关闭时，角膜变化要慢得多。角膜变化还在较大程度上受温度和环境条件的影响。在冰雪里的尸体，角膜可长时间保持透明状态。

死亡时间 角膜混浊程度
1--2h 湿润，瞳孔透明

3--4h 湿润，瞳孔开始发白

5--8h 开始干燥，瞳孔透明度逐渐丧失

9--11h 微混浊

12--23h 混浊增强，瞳孔尚能透视

24--30h 中等程度到显著混浊

48h 完全混浊，瞳孔不能看见

用水或生理盐水数滴湿润角膜，然后用眼底镜观察眼底变化，亦可推测死亡时间，但此法仅适用于死后一天之内。

三、根据尸体现象推测死亡时间

1.尸冷：人死后由于新陈代谢停止而不再产生热量，与外界产生温差的现象。一般情况下表现为每小时降低0.5度，一般用肛温计测量直肠温度。但是此方法受外界影响太大，并且只是在死亡后24小时内最有用，因此不能仅仅只凭这一个方法就断定死亡时间。

死亡时间与环境温度、尸冷（℃）的关系

环境温度（℃）
死亡时间
3--5 6--8 9--11 12--14 15--17 18--20 21--23 24--26 >27
1--2h 30 31 31 32 　 33 34 　 34 35 36
3--4h 28 29 30 31 　 33 34 　 34 35 35
5--6h 27 28 29 30 　 31 31 　 32 33 34
7--8h 26 27 28 29 　 30 31 　 32 33 34
9-11h 25 26 27 28 　 29 30 　 31 32 33
12-15h 23 24 25 26 　 27 28 　 29 31 32
16-20h 20 21 22 24 　 25 26 　 27 29 30
21-24h 18 19 20 22 　 24 25 　 26 28 30
30h 13 14 16 18 　 21 22 　 24 27 29
40h 10 12 14 16 　 19 21 　 23 26 28
48h 7 10 12 14 　 18 20 　 22 25 27

2.尸斑：人死后因为血液循环的停止，血液坠积在人体的低下部位（无重力、无血压）而形成的现象。尤其需要注意的，是尸斑的颜色，一般说来，碳氧血红蛋白Hb－co是樱红色的；氰化物中毒形成的血红蛋白为鲜红色；被冻坏的尸体因为比正常死亡的尸体消耗的氧气更少，因此尸斑更红；硫化氢中毒或者尸体腐败，尸斑为暗绿色；亚硝酸盐中毒形成高铁血红蛋白，尸斑为灰褐色；等等等等。

尸斑的发展有三个阶段：

（1）坠积期；一般发生于死后 2—4小时，用手指轻轻压迫，颜色即可消褪，去压后淡紫红色又显现。若于此翻转尸体，则原先尸斑可以消失，而在新的低下部位，再次逐渐形成新的尸斑。

（2）扩散期：组织液也和血液一样,向尸体低下部位沉降，坠积于血管周围的组织液，透过血管壁渗入到血管内，和血液混合而促进溶血。血浆被组织液稀释，且被血红蛋白染色，并开始向血管外渗出，此即扩散期。一般尸斑发展到扩散期需12小时，此期尸斑已融合成大片状，呈弥漫性紫红色。用手指轻压，已不易褪色。翻转尸体后，原先尸斑也不易消褪，新的低下部位亦不易形成新的尸斑．

（3）浸润期：尸斑发展到浸润期约于死后24小时，此期被血红蛋白染色的液体渗入组织内，使组织和细胞着色。尸斑显著，呈暗紫红色，指压不褪色，翻转尸体，原有的尸斑不消褪，也不出现新尸斑。

尸斑的大概发展时间为：

0.5--1h 尸斑呈局限性，境界清晰，在低体位出现，小斑点，淡紫色

2--3h 逐渐向周围扩大，境界有点模糊，在尸体低下部都出现

4--5h 手指轻压尸斑退色。翻动尸体，现有尸斑消失，尸体低下部出现新的尸斑，即尸斑转移

6--10h 手指强压尸斑中等退色。翻动尸体，原有尸斑不再完全消失，尸体低下部出现新的尸斑，切开尸斑皮肤血液流出，即两侧性尸斑

11--15h 手指强压尸斑稍微退色。翻动尸体，原有尸斑不消失，新的尸斑也不易形成，切开尸斑皮肤，从血管断面缓慢流出血滴，并渗出浅黄色或红色液体

超过24h 尸斑完全固定，手压不退色，切开尸斑皮肤无血液流出，皮下组织呈紫红色

名词解释：（这个是因为要把论文发上论坛，我专门在原有论文上添加的，呵呵）

(1)指压：尸斑是血液由于重力学的原理积存于尸体下面而出现的特有斑痕， 死后6一12个小时指压时会有一定的褪色，超过了12小时，就基本上不会褪色了。

(2)移位：如果尸体被挪动过尸斑会发生移位，但死后8—9小时再改变尸体的体位，尸斑只会发生部分的移动，旧的尸斑还会存在，同时还会出现新的尸斑。经过了10个小时以上，尸斑就不会动了。

３．腐败
　　腐败性腹部膨胀，在春秋季节于死后8～10小时，夏季于死后4～5小时，冬季于死后48～72小时开始出现。
　　腐败绿斑，在春秋季节约于死后24小时，夏季约于死后12小时，冬天死后72～120小时开始出现。
　　腐败血管网，在春秋季节于死后48～72小时，夏季于死后1～2天，冬季约于死后7天开始出现。
　　头发易于脱落和腐败水泡现象，在春秋季节于死后3～5天，夏季于死后1～2天出现，冬季一般不出现腐败水泡。
　　腐败巨人观，在春秋季节于死后3～7天，夏季于死后2～3天，冬季于死后15～30天开始出现。
　　在盛夏季节，尸体软组织液化消失仅存尸骨，需一个月左右的时间，在有蝇破坏的情况下，时间更会缩短。
　　如果所检尸体在水中，则还有些尸体现象供推测死亡时
　　手脚皮肤泡软膨胀，呈白色皱缩状的现象，若出现于手掌、脚掌处，则死亡时间在24小时左右；若出现于手背、脚背处，则死亡时间于48小时左右。
　　手脚皮肤脱落呈手套状的现象，若是出现于夏天的尸体上，其死亡时间为一周左右；冬天为一月左右；春秋天则为2周左右。
　　腐败巨人观，在春秋季节于死后7～10天，夏季于4～5天，冬季于1.5～2月出现。
　　需要再次强调的是，尸体现象的发生和发展受到各种条件制约的，在判断具体的死者死亡时间时，应当结合具体问题进行分析和推测，绝不能对任何一个数据生搬硬套。
　　
　　４．尸体痉挛
　　尸体痉挛是一种极其特殊、少见的肌肉僵硬现象。它是人死后没有经过肌肉松弛而在临死时的一瞬间，肌肉立即强硬收缩，并迅速形成尸僵，将肢体固定在临死时的姿式。
　　尸体痉挛可以是局部的，也可以是全身的。局部尸体痉挛保存生前最后一瞬间的身体局部某些肌群收缩状态。这种局部尸体痉挛比较多见。例如，某些拿刀刎颈、持枪自杀者，死后手中还紧握着致死工具：自勒死者，双手还抓紧勒绳；生前溺死者手呈鹰爪状，手中紧握水草、泥沙；某些中毒死者，还可以留下临死时的痛苦表情，等等。全身尸体痉挛使尸体固定死亡前的全身姿式。在战场上，有的士兵虽已死亡，但仍保留倚在树上，手中端着枪，作射击姿式；或者紧抱对方，与对方向归于尽的姿式。在出现尸体痉挛的场合，大多是局部尸体痉挛，只有极少数呈全身尸体痉挛。
　　尸体痉挛的形成原因，现在尚未完全弄清楚。一般说来，它的发生机理与尸僵相似，不同的只是它的速度更快并不经过肌肉松弛阶段而已。法医学上研究尸体痉挛对于判明死者临死时的状态和确定自杀有着极其重要的作用。因为这种尸体现象是他人无法伪装的。
　　在实践中，尸体痉挛这种尸体现象比较常见。魏巍的散文《谁是最可爱的人》中所反映的志愿军战士死后仍死死抱住敌人，咬住敌人耳朵的情形，从法医学角度看，就是属于尸体痉挛这种尸体现象。又如，某妇女在洗澡中脑出血而死，发现尸体时，她仍坐在浴缸中，一只手紧握海绵，另一只手半举及面。又有一战士战死后仍坐在战马上不倒。
　　此外，恋人们由于各种原因而服毒自杀者，也时有传闻。这些恋人们死亡时常常是紧紧拥抱着，不能分离的。

５．尸体局部干燥
　　人死后体表水分不断蒸发，尸体重量不断减轻。据测定，一般情况下，尸体重量每日每公斤减轻10～18克。夏天，尸体重量的减轻速度更快，新生儿尸体的重量比成人尸体的重量减轻快。由于这些水分的蒸发、重量的减轻，这就使得严体出现了各种局部干燥的现象。常见的有：

1．角膜混浊
　　正常人的眼角膜是呈透明状的，其表面光滑无皱褶。人死后的眼角膜，因水分蒸发，失去光泽，而发生混浊，不透明，呈白色，无法透视瞳孔。这种现象，称为尸体角膜混浊。法医检验时，根据角膜混浊的程度，可以估计死亡时间。
　　研究表明，死后12小时，即可通过肉眼观察到角膜轻微的形态改变。18～24小时，可见角膜表面出现皱褶，可见局部的或弥漫性的混浊，但仍可透视到瞳孔。在第二天内，可见角膜混浊，角膜内表面与晶体相连。在第三天内，可见眼睑覆盖的部分角膜肿胀，有乳白色斑块形成，其余部分则干燥。变成黄棕色，表面与晶体粘连，很难透视到瞳孔。第四天内，可见眼球由于腐败而轻度外翻，角膜非常混浊，己不能见到瞳孔。因此角膜是否混浊及混浊的程度，是判断死亡时间的重要依据之一。法医检验时，应当仔细观察，详细记载。

2.巩膜黑斑
　　上面讲的尸体角膜混浊，既可发生在尸体眼睛闭着的场合，也可发生在尸体眼睛睁开的场合。如果人死后眼睑是睁开着的，则由于水分的不断蒸发，巩膜干燥变薄，巩膜下面脉络膜的黑色素透出，在眼球结合膜上出现三角形、卵圆形或圆形的黑色斑状，这就是巩膜黑斑。巩膜黑斑多出现于靠近眼球的内侧或外侧，是一种不太常见的尸体现象。
　　在法医检验实践中，由于尸体自溶与组织坏死有着共同的变化过程和相似的形态，因此，有时不好区别。如果单就一个细胞来说确实无法区别这两者，但是只要金面检查、全面分析，正确区分它们也是不难的。
　　首先，可以从分布特点上区分，如果将要检查部分固定起来，则固定部分的自溶是从中间开始的，未固定而又离体的部分的自治是从边缘开始的，这是规律。生前形成的坏死，则没有这种分布规律。
　　其次，可以从速度和程度上分。各处器官、内脏、组织、细胞的自溶速度和程度，如前所述，是有一定的顺序的，而坏死则不具有这种顺序性。法医在尸检时，如果发现胰脏尚无明显自溶、而心、肾、肝、脑等组织就有细胞核浓缩、碎裂或溶解，则首先应考虑生前形成的病变。以此类推。
　　第三，可以从形状上分。自溶通常是弥漫性的，而坏死则往往是局部性的。
　　第四，可以从病理变化上分。组织坏死的，在坏死灶周围一般都有炎症反应，而自溶灶周围则没有这种病理变化。
　　第五，可以从条件上分。自溶的发展一般都可以从当时的气温、死亡时间、死因等方面找到原因，而生前病变则常有临床资料可供参考。 此外，有些脏器的自溶有其独特性，如果不符合这些特性，则可以排除其是自溶。
　　正确认识自溶这一尸体现象，对于法医判断死亡时间，确定死亡原因等具有重要意义。但有时尸体的自溶也会给案件的侦破等带来麻烦，因此法医工作者有时也要采取措施防止自溶。在这些措施中最主要的是争取早解剖、早取材、早固定。在固定中应当注意，所取组织的厚度不要超过0.6厘米。并且应当用定量的固定液。　　此外，还可以采取冷藏和注射福尔马林溶液的办法防止自溶。

６．晚期尸体现象
　　尸体腐败，是指人死后组织蛋白质因腐败细菌的作用而发生分解的过程。它是早期尸体现象的继续，是最常见的晚期尸体现象。尸体腐败通常是在死后的第24小时或第48小时、72小时才开始出现，而要充分的发展就需要更长的时间了，有的要一年甚至更久。 尸体腐败发展的结果，便是尸体毁坏，直至仅剩白骨。

尸体腐败后的形象是十分可怕的：
1．腹部膨胀
　　由于尸体的肠道内有大量的腐败细菌，因此在陆地上，尸体腐败通常是由腹部开始的，最早出现的征象就是腹部膨胀。这是由于腐败细菌的作用产生腐败气体，引起肠道胀气的结果。
2．腐败绿斑
　　腐败气体中的硫化氢与血红蛋白结合成绿色的硫化血红蛋白，在皮肤上呈现污绿色的斑块，称为腐败绿斑。陆地上的尸体，盛夏季节约在死后12小时以后，春秋季节约在死后24～48小时，冬天约在死后72～120小时，就会出现腐败绿斑。腐败绿斑最初为淡绿色，以后逐渐变为深绿色，中间部分较周围部分颜色更深，边缘界线一般不甚明显。随着尸体腐败的发展，腐败绿斑逐渐发展到全腹部以至全身，颜色由绿色变为褐色乃至黑色。
3．口鼻流出血水
　　腐败后的尸体，常有淡红色或者暗红色血水从口鼻流出。这种情况特别容易发生于翻动尸体的时候。高度腐败的尸体，由于腐败气体大量进入血管内，口鼻腔可能流出泡沫样血水。这与溺死户体的蕈状泡沫有明显的差别。口鼻腔流出血样液体这种现象，在尸体腐败或死后自溶的情况下都可以发生，不能误认为是颅底骨折的征象。
4．腐败血管网
　　随着尸体腐败的发展，腐败气体大量产生，胸腹腔的压力增高，血液由于受压而流向外表，充积在皮下静脉内，并通过血管壁染红周围组织，在皮肤上呈现出暗褐色的网状条纹，这种网状条纹以后逐渐变成绿色，这种现象称为腐败血管网或腐败静脉网。这种因腐败气体压迫而使血液沿着血管流动的现象，在法医学上称为死后循环。一般情况下，腐败血管网最先出现于胸上部和胸腹两侧，其后可逐渐扩散到全身。
5．腐败水泡
　　人死后循环血液流向尸表，血浆渗出血管外在皮肤的表皮与真皮之间聚集，形成腐败水泡。腐败水泡内充满恶臭的液体，有时也有气体。腐败水泡内的液体颜色淡红或淡绿，在其胀破后，表皮剥脱，淡红色、褐色或者淡绿色的皮表显露出来。法医在进行尸体检验时，应当特别注意将腐败与烧伤、二度烫伤所形成的水泡区别开来。最先出现腐败水泡的部位是腹部两侧，随后是腋窝和胸部两侧，并多出现于腐败发展较快的尸体。其出现的时间可能与腐败血管网同时，也可能稍后一些。 6．腐败巨人观
　　高度腐败的尸体，由于其全身软组织充满腐败气体，极其颜面肿胀，眼球突出，嘴唇变厚且外翻，舌尖伸出，腹部膨隆，腹壁紧张，阴囊膨大呈球形，整个尸体肿胀膨大成巨人，难以辨认其生前容貌。这种现象称为腐败巨人观。
　　腐败巨人观的出现，要受环境温度的影响。一般来说，陆地上的尸体，夏天需48～72小时，春秋天需72～120小时，冬天需10～15天，即可出现腐败巨人观这种尸体现象。
　　由于腐败气体使腹腔内压增高，心脏受压而挤出心血，肺脏受压而使集聚在支气管和气管中与腐败气体相混合的血性液体流到喉头并经口鼻溢出；胃肠受压迫而使胃内食物溢出口腔之外，或者进入喉头、气管之内，称为死后呕吐；小骨盆底受压迫，使直肠内的粪便溢出，甚至使肛门脱出，女性的子宫和阴道也可因受压而脱出；如果是怀孕女尸，子宫内的胎儿也可因受压而娩出，称为死后分娩、棺内分娩。
7．软组织液化
　　尸体腐败进一步发展，使尸体各部位的软组织腐烂液化成半流动液体，逐渐毁坏消失。毛发、指甲亦随之脱落，直至仅存尸骨。陆地上的尸体，在夏天的气温下，经过1～1.5月时间，软组织即可全部或大部分液化消失。
　　当然任何事物的发展都是有条件，尸体腐败也要受到来自内在和外在的各种因素的影响。一般地说，尸体腐败的发生及进展的快慢，与地区、温度、环境、体格、死因等因素有密切的关系。这些因素的差别，可以在极大程度上影响尸体腐败的发生与发展。
　　首先，尸体腐败主要是细菌作用的结果。因此，凡是对细菌繁殖发育有利的条件，都能促进腐败的发生与发展，而细菌繁殖发育的最好条件，是适当的温度、湿度和空气。环境温度在25～30℃时，最适宜于细菌的繁殖。在这种条件下，尸体腐败进展迅速。过高或过低的温度不适宜细菌的繁殖，因此尸体腐败也就变慢。在温度低于0℃或高于50～60℃时，细菌繁殖停止；尸体也不腐败。适应的湿度是细菌繁殖的重要条件，也是尸体腐败得以进行的重要条件。尸体中水分含量70%时，特别适宜于细菌繁殖，尸体腐败最易进行，而过于干燥放过于湿润的环境，都可使尸体腐败变缓，甚至停止。空气流通的环境，能促进腐败的发展，而水中的尸体腐败较漫，埋在地下的尸体则更慢。有人实验，在温度相同的条件下，尸体在空气中腐败1周的程度，相当于水中腐败2周，土内腐败8周的程度。
　　其次，尸体本身状况，也是尸体腐败进展的一个重要因素。新生儿体内细菌少，故腐败较慢；幼儿体内水分多，故腐败较快；衰弱的老人体内，特别是其肢体缺乏水分，腐败较慢；肥胖者水分散发较慢，尸体腐败较瘦弱者快。在死因方面，烧伤、机械性损伤致死者，由于细菌从皮肤伤口进入于体内促进腐败，因此腐败较快。败血症、脓毒血症、急性传染病、窒息死等腐败也较快，尤其水中捞起的尸体腐败更快，而死前有呕吐腹泻，水分减少者，以及大出血死者，腐败较慢。
　　研究尸体腐败在法医学上具有重要的意义。法医在检验尸体时，可以根据腐败的发生和发展，推测死后经过的时间以及某些死因。尸体腐败可以使沉入水中的尸体浮起而有利于揭露犯罪。但是尸体腐败也能破坏生前的损伤和病变，给法医学鉴定工作带来难以克服的困难。为了争取尽量获取证据，应当争取尽早进行尸检或将尸体冷藏保存，切不可等到尸体腐败破坏以后才进行检验。但是，法医工作者即使在尸体腐败以后，亦应进行尸检和剖验，以发现有鉴定价值的材料。例如，在高度腐败，只剩下骨骼、毛发、指（趾）甲以及牙齿的尸体，仍然可以检验出金属毒物、血型、骨损伤、骨髓内的硅类等，并可作性别、年龄、个人特点等观察。所有这些，对于案件的侦破和证据的收集，对于揭露和证实犯罪都有极为重要的意义。

四、根据尸体胃内容物的消化程度推测进食到死亡的时间

胃内食物在法医学上有其独特的意义。法医工作者既可以根据胃内食物的种类和成分，推断死者的进食地区、生活习惯和经济状况等情况，为侦查破案提供线索；还可以根据胃内食物的消化程度和排空程度情况，推断死者最后一次进食到死亡的大概时间，为推断死亡时间和死者生前的活动范围提供科学依据。
　　实践表明，胃内食物消化和排空程度，取决于食物的性质。以米饭、蔬菜类食物为例，如果饭粒、蔬菜外形较完整，乳糜减少，只有少量食物进入十二指肠，则一般应当是在饭后1～2小时内死亡的。如果胃内食物全部成乳糜状，只有极少的饭粒、蔬菜残渣，食物已进入大肠，则大约是在饭后4小时死亡的。胃内食物已全部排空，或者仅残存如青菜头粗皮纤维、海带皮等硬质蔬菜皮，则在饭后4～6小时死亡。如果胃内容物是肉类或油腻重的不易消化的食物，则进食至死亡的时间的推断应当相应延长。
　　运用胃内容物消化和排空程度来推断进食到死亡的时间。应当充分考虑两个因素：一是不同的人的消化能力和肠道推进食物的速度是有差异的；二是人死后胃肠蠕动和消化酶的作用还要持续一段时间，使食物继续推进和消化。这种情况在尸温下降缓慢时更为明显。
　　
　　五、根据膀胱内尿液的多少推测死亡时间

在夜间死亡的人，还可以根据膀胱内尿的充盈程度来推测死亡时间。按照常人的习惯，睡觉前要排尿，如果尸检时见膀胱内尿量甚少，则可能是睡后2～3小时内死亡；如果尿量甚多，则可能是半夜死亡。只是这种情况偶然性较大，所以只能作为参考，而不能仅凭此来判断死亡时间。
　　
　　六、根据蝇蛆的生活史推断死亡时间

蝇蛆的生活史，是指苍蝇从产卵、孵化成蛆，蛆虫生长成熟之后变成蛹，成蝇后破壳而出在现场遗留蛹壳，完成一代蝇蛆的过程。由于蝇蛆各个生长阶段具有规律性，因此在蝇蛆破坏尸体的情况下，是可以运用蝇蛆的生活史判断死亡时间，特别是晚期尸体死亡时间的。
　　蝇蛆生活的各个阶段所需时间受多种因素的制约，其中可以进行定量分析的主要是季节、气温和湿度。西南政法学院部分法医教师和重庆市公安局的法医工作者经过长期研究，总结出一个“尸体上蝇蛆生长发育与死后经过时间关系表”，可以作为参考的(见附表)。
　　此外，随着蝇蛹成熟时间的增长，其蛹壳的颜色亦由黄白色、黄色、褐红色、褐色到暗褐色，由浅入深。因此，在推测死亡时间时，还可以参考蝇蛹的颜色和蛹壳破碎残存的情况等。

推断人死亡时间是法医学的重要内容之一。但是，由于决定人死后尸体变化的情况是复杂的，因而推断死亡时间，特别是精确推断高度腐败或者仅剩尸骨的尸体的死亡时间，具有相当大的难度，而且所推断的时间幅度都较大。在法医检验实践中，必须根据每个尸体的具体情况，考虑多方面的因素，结合案件其他证据，进行综合分析，才能保证结论的准确性。

毒物以及救法（时间多者用）

1.砷食物中毒

元素砷不溶于水，无毒性。但其化合物一般都有毒，最常见的为三氧化二砷，俗称砒霜，亦称白砒。不纯的三氧化二砷含有少量硫化砷，俗称红砒。三氧化二砷和一些砷的化合物广泛应用于农业杀虫。由于保管不当，农村曾发生误食拌过农药的种子而引起中毒。三氧化二砷是白色粉状物质，无臭无味，也曾因误食而发生砷中毒。

砒霜中毒的抢救方法如下：
（1）尽快予以洗胃，即使服毒已超过4小时，也应洗胃。 对神志清醒者，可先予催吐。洗胃可用温开水、生理盐水、1 :2000～5000的高锰酸钾液或1％碳酸氢钠液，每次200～ 300毫升。催吐、洗胃应反复多次进行。洗胃后可给予0.5％ 活性炭悬液200～300毫升（或用烧焦的馒头未溶液），以吸 附去胃内残余的砷化剂。
（2）催吐、洗胃后，应予导泻，可用蜂蜜水或硫酸镁20 ～30毫升等。
（3）民间解砒霜中毒方有：①经霜过的胡萝卜缨1000 克，煎汤饮。②绿豆150克捣碎，鸡蛋清5个，调后服下。③ 甘草、绿豆粉各50～100克，水煎，洗胃后饮服。④硫磺12 克、绿豆粉15克，共研为细未，冷水调服，缓缓服之。 中毒症状严重者应尽快送医院抢救。

2.亚硝酸盐食物中毒

硝酸盐在体内可转化为亚硝酸盐。某些地区的井水中含大量硝酸盐，用以烹调食物中，会引起中毒。特别是连续使用的蒸锅水，硝酸盐更加浓缩，用以烹调食物或调制奶粉则更易导致中毒。蔬菜腐烂变质时，亚硝酸盐含量迅速上升。不少以较稀的盐水腌菜（5%~10%以内），在腌后15天内食用，容易引起亚硝酸盐中毒。烹调加工过的蔬菜，在高室温下存放，可使某些病原细菌急剧繁殖，使亚硝酸盐含量增高引起中毒，并可同时发生细菌性食物中毒。此外，亚硝酸盐为白色不透明结晶，易溶于水，偶因管理不当，将之当作精盐或食用咸混入食品，误食中毒。

亚硝酸盐中毒应立即抢救，可按如下方法实施：
（1）迅速灌肠、洗胄、导泻，让中毒者大量饮水。
（2）患者要绝对卧床休息，注意保暖。应将患者置于空 气新鲜、通风良好的坏境中。呼吸困难者给予氧气吸入，并 输入新鲜血液300～500毫升。
（3）使用特异性解毒剂。用25％葡萄糖液加1％美蓝溶 液，静脉注射，剂量按l～2毫克／公斤计算；也可口服，但 剂量加倍。
（4）应用大剂量维生素C。维生素C可使高铁血红蛋白 还原为血红蛋白。

3.锌食物中毒

锌的中毒量为0.20.4克，氯化锌致死量为3克5克，硫酸锌致死量为5克~15克。国内由锌引起的食物中毒，大都是由于用镀锌的白铁桶、白铁壶制作或存放清凉饮料（酸梅汤）及醋而引起，也有用镀锌器皿煮海棠、苹果、山楂而引起中毒的事例。用镀锌容器配制酸性饮料，即制即饮用无妨，但在容器中盛放一日后再饮用即可发生程度不等的中毒症状。

4.发芽马铃薯食物中毒

马铃薯的主要有毒成分是生物碱龙葵素，它不易溶于水，性质较稳定，烹调时不易去除或破坏，它在马铃薯中的正常含量为213毫克/100克鲜重；发绿部分可含80100毫克/100克鲜重；马铃薯芽含量可达500毫克/100克鲜重。一般以每百克鲜马铃薯含20毫克龙葵素作为食用的安全界限，因此对已发绿或发芽部分应彻底削除，否则会引起食物中毒。
中毒症状为上腹部绞痛，恶心、腹泻、呕吐（严重吐泻可致脱水及血压下降），体温升高可达38℃~40℃，脉搏频速，头痛、嗜睡、感觉迟钝以至昏迷，严重病例可因呼吸衰竭而死亡。

发芽马铃薯中毒的急救方法如下：
（1）中毒较轻者，可大量饮用淡盐水、绿豆浊汤、甘草汤 等解毒。
（2）中毒较严重者，应立即用手指、筷子等刺激咽后壁 催吐，然后用浓茶水或l：5000高锰酸钾液、2％～5％鞣酸 反复洗胄；再予口服硫酸镁20克升导泻。
（3）适当饮用一些食醋，也有解毒作用。
（4）呼吸衰竭者、应进行人工呼吸；昏迷时可针刺人中、涌 泉穴急救。 经过上述处理后，中毒严重者应进快送往医院进一步救治。

5.河豚鱼中毒

河豚鱼是一种滋味鲜美但含有剧毒的鱼类，品种繁多，我国约有15种。它的身体呈圆筒状，胸鳍后方有一对黑色斑点，没有腹鳍。它没有肋骨，吸入空气后身体就变成球形。河豚毒素的毒性，比氰化钠强500倍以上。
河豚鱼中毒的特点为发病急速而剧烈。患者先感觉手指、唇和舌刺痛，然后出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状，关四肢乏力、发冷，口唇和肢端等处知觉麻痹；重者瞳孔及角膜反射消失，全身麻痹、瘫痪，然后言语不清，紫绀，血压和体温下降，最后呼吸衰竭而死。

一旦发生河豚鱼中毒，可按如下方法抢救：
（1）中毒早期应以催吐、洗胄和导泻为主。抢救者立即用手指或筷子、鹅毛等刺激中毒者舌后根、咽后壁催吐，亦可灌麻油催吐；然后用0．5％活性炭悬液或1：5000高锰酸钾液反夏洗胄；最后给中毒者口服硫酸镁或硫酸钠20毫升导泻。
（2）中毒者出现呼吸衰竭时，应进行人工呼吸，有条件的可予吸氧。
（3）民间解河豚毒验方：鲜橄搅和鲜芦根各200克，洗净后捣汁口服。 南瓜根1000克，洗净切片，用清水4大碗 煎取浓汁2大碗，1吹饮服。经过上述初步处理后（或同时），尽快将中毒者送往医院 抢救。

6.木薯和苦杏仁中毒

木薯又名树薯、葛薯等，我国广东、广西、福建、江西、湖南等地均有种植。生食木薯或食用前未经合理加工处理，可引起中毒。苦杏仁系蔷薇科山杏种子的核仁，我国河北、山东、山西及湖北各地均有出产。杏仁分苦、甜两种，甜杏仁可食，苦杏仁常发儿童误食而中毒。其他如桃、枇杷、樱桃及李等的核仁，也可因生食而中毒。
它们的有毒物质是氰甙，在酸或适当水解酶的作用下，可分解产生氢氰酸，因而具有很强的毒性。苦杏仁须经水浸泡1~2天后，煮透或炒熟方可食用。木薯含氰甙量以皮中最高，鲜薯应先去皮切片，浸水3~5天后捞出晒干；或去皮切开后煮熟，在水中浸48小时以上，然后蒸煮食用，比较安全。

1. 毒蕈食物中毒

蕈类通称蘑菇，为大型真菌，可分为食蕈、条件可食蕈和毒蕈三类。食蕈味道鲜美，有一定营养价值，我国约有300多种；条件可食蕈，主要指通过加热、水洗或晒干等方法处理后方可食用的蕈类（如白乳菇等）；毒蕈指食后可引起中毒的蕈类，我国有100余种，其中剧毒者10多种。毒蕈中毒常由于个人或家庭采集野生鲜蕈食用，缺乏经验，误食毒蕈引起。
毒蕈的有毒成分比较复杂，一种毒蕈常可含多种毒素。几种毒素同时存在时，有的互相拮抗，有的互相协同，而且毒蕈含毒素量又因地区、季节和生长条件不同而不同，因而患者症状也较为复杂。个人的体质、烹调方法和饮食习惯等均与能否引起中毒或中毒的轻重有密切关系。

毒蕈中毒的抢救方法是：
（1）立即催吐、洗胃、导泻。对食毒蕈不久而无明显呕 吐者，可先用手指、筷子等刺激其舌根部催吐；而对呕吐明 显者则不必催吐。然后用1：2000～5000高锰酸钾溶液或浓 茶水、0.5％活性炭混悬液等反复洗胃。无腹泻者，于洗胃后 用硫酸镁20～30克或蓖麻油30～60毫升导泻。
（2）民间单验方：①空心菜洗净，切碎绞汁频饮。②紫 苏（全株）10克，甘草15克，水煎服。③生甘草50～100克， 绿豆50～200克，水煎服。④鲜鱼腥草根、叶50～100克，水 煎服。⑤绿豆120克，蒲公英60克，金银花（干）30克，紫 草根50克，大青叶50克，甘草15克，每日：剂，水煎服。 经上述处理后，中毒症状未见好转或逐渐加重者，应及 时送医院抢救。

8.动物甲状腺中毒

甲状腺，俗称“粒子肉”含有大量的甲状腺激素。屠宰时，动物甲状腺未搞除干净，可因误食而中毒，有毒成分为甲状腺激素。由于甲状腺激素的性能比较稳定，一般的烧煮烹调不能将它破坏；动物甲状腺中毒的潜伏期为1天左右。等。人吃了以后可引起类似甲状腺功能亢进的中毒反应，出现头晕、头痛、烦躁、抽搐、心悸、发热、多汗、失眠、气短、四肢酸痛、疲乏无力、腹痛、恶心及呕吐等症状；有些人还可出现皮疹、水泡、下肢水肿、手指震颤、和精神失常。

9.毒蜂蜜中毒

通常的峰蜜益人体是有益无害的，但当蜜源植物花粉有毒（如雷公藤、断肠草、毛地黄）时、蜜蜂采集花粉所酿的蜜也会因此而含毒。用有毒蜜源酿成的蜂蜜，一般色泽较深，或呈棕色糖浆状，有苦味或涩味。人们食用这种有毒的蜂蜜后即可发生中毒。 有毒蜂蜜中毒的症状随蜜源植物的毒性和摄入量的多少而异。潸伏期最短的30分钟左右，最长5天以上，一般1～ 3天。中毒早期有而恶心、呕吐、腹泻等消化系统症状，伴有低热、乏力、头晕、四肢麻木等。轻症中毒者仅有口干、口苦、唇舌发麻、食欲减退等；较重中毒者除有腹污、血便外，还可出现肝脏损害症状，但无黄疸。有的还有胥功能损害表现， 如尿频、少尿、血尿、蛋白尿等。严重者出现寒战、高热、尿闭、休克、昏迷，可因循环中枢和呼吸中枢麻痹而死亡。

一旦发生食蜂夤中毒，可按如下方法抢救：
（1）早期应立即进行催吐、洗胃、导泻。洗胃可用淡盐水1：5000高锰酸液，导泻可用硫酸镁或硫酸钠20毫升。
（2）口服“通用解毒剂”(活性炭2份、氧化镁1份、鞣酿1份)20克、混悬于水1杯饮服，以吸附毒物。中毒严重者应尽快送往院抢救。

10.四季豆中毒

四季豆因地区不同又称为豆角、莱豆、梅豆角、芸扁豆 等，是人们普遍爱吃的蔬菜。但因烹调方法不当，食用四季 豆中毒的事件时有发生。 四季豆中含有一种叫皂素的生物碱，这种物质对消化道 粘膜有较强的刺激性，会引起胃肠道局部充血、肿胀及出血 性炎症。此外，皂素还能破坏红钿胞，引起溶血症状。皂素 主要在四季豆的外皮内，只要加热至100C以上，使四季豆车彻 底煮熟，就能破坏其毒性。 四季豆中毒的潜伏期为数十分钟至数小时。中毒症状主 要为胄肠炎表现，如恶心、呕吐、腹痛、腹污、排无脓血的 水样便。呕吐少则数次，多者可过10余次。多数中毒者有四 肢麻木，胃烧灼感、心慌和背疼等感觉。此外还有头晕、失 痛、胸闷、出冷汗和畏寒等神经系统症状。四季豆中毒的病 程较短，一般在1～2天内，甚至数小时内就可恢夏健康。

四季豆中毒的处理方法如下：
（1）轻症中毒者，只须静卧休息，少量多次地饮服糖开 水或浓茶水，必要时可服镇静剂如安定、利眠宁等。
（2）中毒严重者，若呕吐不止，造成脱水，或有溶血表 现，应及时送医院治疗。
（3）民间方用甘草、绿豆适量煎汤当茶饮，有一定的解 毒作用。

11.白果中毒

白果又称银杏、公孙树等，果肉鲜嫩可食，有祛痰、止 咳、润肺、定喘等功效，但核仁中含有银杏酸及银杏酚等有 害物质，对胃肠粘膜有刺激作用，吸收后可作用于神经系统， 使中枢神经先兴奋后抑制，还可引起末梢神经障碍。生食或 食用加热不透的白果达一定量时，可发生急性中毒，年龄愈 小，中毒机率愈高。白果中毒的潜伏期约1～4小时，先是出现恶心、呕吐、 腹痛、腹泻及食欲不振等胃肠道症状，接着出现头痛、惊厥、 烦躁不安、肢体强直、发热等神经系统症状，严重者昏迷、意 识丧失、瞳孔散大、呼吸困难，1～2天内可死亡。

白果中毒的处理方法如下：
（1）立即催吐、洗胃、导泻；洗胃用温开水，导泻可用 硫酸镁或番泻叶。
（2）口服鸡蛋清或 0.5％活性炭混悬液，可保护胃粘膜， 减少对毒物的继续吸收。 （3）保持室内安静，避免光线、音响刺激，酌情使用镇 静剂。
（4）多饮糖开水、茶水、以促进利尿，加速毒物排出。
（5）民间用甘草15～30克煎服或频饮绿豆汤，可解白果中毒严重者应尽快转送医院治。

常见毒类（时间少者用）：
║　　临床表现　　　　　║　　　　　　　　　常见中毒种类　　　　　　　　　　　║
╠═══════════╬══════════════════════════╣
║呼气、吐物有特殊气味　║蒜臭：无机磷，有机磷　　　　　　　　　　　　　　　　║
║　　　　　　　　　　　║硫臭：含硫化合物　　　　　　　　　　　　　　　　　　║
║　　　　　　　　　　　║杏仁味：含氰甙及氰酸　　　　　　　　　　　　　　　　║
║　　　　　　　　　　　║异味：煤油，酒精，碳酸，煤酚，烟草，有机氯，丙酮等　║
╠═══════════╬══════════════════════════╣
║流涎，大汗　　　　　　║有机磷，毒蘑菇，砷，汞，野芹，６６６，氯丹，水杨酸盐║
╠═══════════╬══════════════════════════╣
║口干渴，无汗　　　　　║阿托品类　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　║
╠═══════════╬══════════════════════════╣
║口唇及面颊樱桃红色　　║一氧化碳，氰化物等　　　　　　　　　　　　　　　　　║
╠═══════════╬══════════════════════════╣
║面及皮肤潮红　　　　　║阿托品类，醇类，烟草酸，甲状腺素等　　　　　　　　　║
╠═══════════╬══════════════════════════╣
║呼吸困难而无明显青紫　║一氧化碳，含氰甙及氰酸，砷，汞　　　　　　　　　　　║
╠═══════════╬══════════════════════════╣
║皮肤紫蓝而无呼吸困难　║亚硝酸盐，吡唑酮类，苯胺，碘胺，含硫化物　　　　　　║
╠═══════════╬══════════════════════════╣
║幻视幻听，乱语癫狂　　║阿托品类，氯丙嗪，异丙嗪，毒蘑菇，酒精，大麻　　　　║
╠═══════════╬══════════════════════════╣
║瞳孔缩小　　　　　　　║麻醉剂，有机磷，毒蘑菇　　　　　　　　　　　　　　　║
╠═══════════╬══════════════════════════╣
║瞳孔散大　　　　　　　║阿托品，安非他明，巴比妥类，柯卡因，甲醇　　　　　　║
╠═══════════╬══════════════════════════╣
║失明　　　　　　　　　║甲醇，奎宁　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　║
╠═══════════╬══════════════════════════╣
║色视　　　　　　　　　║山道年，洋地黄　　　　　　　　　　　　　　　　　　　║
╠═══════════╬══════════════════════════╣
║肌肉震颤，抽动　　　　║有机磷，滴滴涕，氯丹，烟碱，钡，汞　　　　　　　　　║
╠═══════════╬══════════════════════════╣
║肌肉麻痹　　　　　　　║肉毒杆菌，河豚，蛇毒，野芹　　　　　　　　　　　　　║
╠═══════════╬══════════════════════════╣
║尿绿蓝色　　　　　　　║亚甲蓝，酚，萨罗　　　　　　　　　　　　　　　　　　║
╚═══════════╩══════════════════════════╝

几种中毒的抢救方法及其作用
╔═════╦══════════════════════════╦═════╗
║毒物　　　║局部拮抗剂　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　║作用性质　║
╠═════╬══════════════════════════╬═════╣
║腐蚀性酸　║弱碱（石灰水）、牛奶、蛋清、豆浆、肥皂水　　　　　　║中和　　　║
╠═════╬══════════════════════════╬═════╣
║腐蚀性碱　║弱酸（稀醋），果汁，牛奶，豆浆，桔子水，蛋清，浓茶　║中和　　　║
╠═════╬══════════════════════════╬═════╣
║砷　　　　║硫代硫酸钠５～１０克，豆浆，牛奶，蛋清　　　　　　　║沉淀　　　║
╠═════╬══════════════════════════╬═════╣
║汞　　　　║牛奶，豆浆，蛋清，２．５％碳酸氢钠洗胃，硫代硫酸钠　║沉淀　　　║
╠═════╬══════════════════════════╬═════╣
║铅　　　　║硫酸钠或硫酸镁　　　　　　　　　　　　　　　　　　　║沉淀　　　║
╠═════╬══════════════════════════╬═════╣
║无机磷　　║０．１％硫酸铜溶液　　　　　　　　　　　　　　　　　║沉淀　　　║
╠═════╬══════════════════════════╬═════╣
║钡盐　　　║２～５％硫酸钠或硫酸镁（泻盐）　　　　　　　　　　　║沉淀　　　║
╠═════╬══════════════════════════╬═════╣
║含氰化物　║硫代硫酸钠５～１０克　　　　　　　　　　　　　　　　║形成无毒物║
╠═════╬══════════════════════════╬═════╣
║铁　　　　║碳酸氢钠　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　║形成无毒物║
╠═════╬══════════════════════════╬═════╣
║氟化物　　║牛奶，石灰水　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　║生成氟化钙║
╠═════╬══════════════════════════╬═════╣
║草酸盐　　║牛奶，石灰水　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　║生成草酸钙║
╠═════╬══════════════════════════╬═════╣
║福尔马林　║０．１％氨水　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　║生成无毒物║
╠═════╬══════════════════════════╬═════╣
║石炭酸　　║植物油（蓖麻油）　　　　　　　　　　　　　　　　　　║延缓吸收　║
╠═════╬══════════════════════════╬═════╣
║碘　　　　║面糊，米汤　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　║使碘无活性║
╠═════╬══════════════════════════╬═════╣
║高锰酸钾　║维生素ｃ　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　║还原作用　║
╚═════╩══════════════════════════╩═════╝

注意一下：不要把虾和维生素Ｃ一起吃，无论河虾还是海虾，由于环境污染的缘故，都含有浓度很高的五价砷化合物。它们本身对人体无害，但如果与含维生素Ｃ的食物相结合后，虾体内的五价砷会转化成毒性很大的三价砷，造成人体中毒。

毒杀用量

大家看的推理小说中，有不少是被毒杀的，那麽到底要放多少毒药，才能制人于死地呢？
　　　总量　　　　　　　　　　　　成人致死量　　　　60k
　　　5级　　　　剧毒　　　　　　＜0.05g/kg　　　　0.1g
　　　4级　　　　高毒　　　　　　0.05～/kg　　　　 0.3g
　　　3级　　　　中毒　　　　　　0.5g～/kg　　　　 30.0g
　　　2级　　　　低毒　　　　　　5g～/kg　　　　　 250.0g
　　　1级　　　　实际无毒　　　　＞15g以上　　　　 ＞1000g

那麽毒物又分多少种呢？毒物，根据鉴定目的不同，分类方法也不尽一致，如在分析中毒症状及病理变化时，常采用按毒理作用分类；在进行毒物分析时，常采用按毒物的化学性质分类；为追溯毒物来源、用途及其对机体的作用时，则多采用混合分类。对于侦探来讲，主要采用的可能就是最后一种分类――混合分类法。

１．按毒物的毒性作用分类：

（1）腐蚀毒。指对机体局部有强烈腐蚀作用的毒物。如强酸、强碱及酚类等；
（2）实质毒。吸收后引进脏器组织病理损害的毒物。如砷、汞重金属毒；
（3）酶系毒。抑制特异性酶的毒物。如有机磷农药、氰化物等；
（4）血液毒。引起血液变化的毒物，如一氧化碳、亚硝酸盐及某些蛇毒等；
（5）神经毒。引起中枢神经障碍的毒物。如醇类、麻醉药、安定催眠药以及士的宁、烟酸、古柯碱、苯丙胺等。

２．按毒物的化学性质分类：

（1）挥发性毒物。可能采用蒸馏法或微量扩散法分离的毒物。如氰化物、醇、酚类等；
（2）非挥发性毒物。采用有机溶剂提取法分离的毒物。如巴比妥催眠药、生物碱、吗啡等；
（3）金属毒。采用破坏有机物的方法分离的毒物。如砷、汞、钡、铬、锌等；
（4）阴离子毒物。采用透析法或离子交换法分离的毒物。如强酸、强碱、亚硝酸盐等；
（5）其他毒物。其他须根据其化学性质采用特殊方法分离的毒物。如箭毒碱、一氧化碳、硫化氢等。

３．混合分类法。即按毒物的来源、用途和毒性作用综合分类：

（1）腐蚀性毒物。包括有腐蚀作用的酸类、碱类，如硫酸、盐酸、硝酸、苯酚、氢氧化钠、氨及氢氧化氨等；
（2）毁坏性毒物。能引起生物体组织损害的毒物。如砷、汞、钡、铅、铬、镁、铊及其他重金属盐类；
（3）障碍功能的毒物。如障碍脑脊髓功能的毒物，如酒精、甲醇、催眠镇静安定药、番木鳖碱、阿托品、异烟肼、阿片、可卡因、苯丙胺、致幻剂等；障碍呼吸功能的毒物，如氰化物、亚硝酸盐和一氧化碳等；
（4）农药。如有机磷、氨基甲酸酯类，似除虫菊酯类、有机汞、有机氯、有机氟、无机氟、矮壮素、灭幼脲、百菌清、百草枯、薯瘟锡、溴甲烷、化森锌等；
（5）杀鼠剂。磷化锌、敌鼠强、安妥、敌鼠钠、杀鼠灵等；
（6）有毒物植物。如乌头碱植物、钩吻、曼陀罗、夹竹桃、毒蕈、莽草、红茴香、雷公藤等；
（7）有毒动物。如蛇毒、河豚、斑蝥、蟾蜍、鱼胆、蜂毒等；
（8）细菌及霉菌性毒素。如沙门菌、肉毒、葡萄球菌等细菌，以及黄曲霉素、霉变甘蔗、黑斑病甘薯等真菌。

【病类中毒及医治】

一、生产性毒物

在生产过程中使用或产生的有毒物质，称为生产性毒物。生产性毒物常以粉尘、烟、雾或气体的形式存在于空气中。因此，职业中毒大多是由于呼吸道吸入空气中的毒物所致。有些毒物易被皮肤吸收，故经皮肤进入体内而引起的中毒现象也较常见。在生产条件下，经口腔中毒较少见。经口腔中毒往往是由于忽视了个人卫生(用污染的手取食或吸烟)或发生意外事故时，毒物直接入口而引起的。

目前，世界上的化学物多达200余万种，常用的有7万余种。在生产过程中从原材料到成品，每个环节都有可能接触到毒物。有些化合物本身毒性虽不大，但可能混有毒性较大的杂质。生产性毒物可按其化学结构、用途、毒性等进行分类。按其主要致病作用可分为刺激性、窒息性、麻醉性、溶血性、致敏性、致癌性等毒物。按毒物所损害的主要器官系统则可分为神经毒、血液毒、肝脏毒、肾脏毒等。

毒物经呼吸道、消化道和皮肤、粘膜进入到人的体内。除刺激性、致敏性、腐蚀性毒物可直接作用于皮肤、粘膜等接触部位外，一般毒物须经吸收进入血液并到达其所损害的器官和部位后，才能产生毒作用。毒物的吸收和分布都必须透过生物膜。固态毒物一般是在溶解状态下被吸收的，故溶解度愈高，潜在危险性愈大。脂溶性毒物能透过皮肤吸收，易于通过细胞膜。气态毒物经呼吸道进入体内：易溶于水的气体多为上呼吸道粘膜所吸收；难溶于水的毒物可进入肺泡。

毒物被吸收后，随血液、淋巴系统分布到全身。有些毒物在血液中就直接与血液成份起反应而产生毒作用，例如一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白等。大多数毒物在肝脏内经生物转化后再进入大循环。有些毒物因易溶于脂肪或与组织中某些成份结合而积聚于体内某些部位。毒物积聚的部位可能是毒作用的主要部位。一般说来，易于透过细胞膜的毒物可广泛分布到全身各组织，而不易透过细胞膜的毒物则分布范围较小。血脑屏障具有一定的防御保护作用。分子较大、脂溶性低的物质不易透过血脑屏障。组织中贮存的毒物与血液中游离的毒物保持着动态平衡，当血液中毒物浓度下降时，组织中贮存的毒物又可逐渐释放到血液中。这种贮存和积聚对机体是一种潜在性的危害，因为在一定条件下毒物又可以重新释放出来而产生毒作用。

毒物可通过多种途径排出体外：有些气体或挥发性液体主要经肺排出；大多数毒物及其代谢产物经肾脏排出；肝脏系统也是排出毒物的主要途径。毒物及其代谢产物经过肝脏解毒后进入胆汁，然后经胆道排入肠道并随粪便排出；有些毒物可随汗液、唾液、乳汁、经血等排出少量，并可通过胎盘进入胎儿血液。毒物排出是一种解毒方法，但在排出过程中有时可能引起器官的损害，例如汞经肾脏和结肠排出可导致肾损害和结肠炎。

毒物对机体的作用及其机理极为复杂，就目前所知，有毒物对局部组织的直接作用；毒物对体内酶系统的干扰作用；毒物阻断对组织的供氧；毒物改变细胞膜的通透性和结构；毒物在体内的活性代谢产物与细胞成份共价结合等。不过，有一点是明确的，就是毒物进入机体必须达到一定剂量才能产生毒作用。生产环境中往往同时存在着几种毒物，在这种情况下可发生增强或抗拒作用。人对毒物的反应一般比动物敏感。个体差异与年龄、性别、健康状况、营养、内分泌、免疫状态、中枢神经系统功能状态、遗传等因素有关。一般来说，儿童、老人、妇女较敏感。肝、肾有病变的，人体更易发生中毒。

二、职业中毒

在生产劳动过程中，由接触生产性毒物所引起的中毒称为职业中毒。职业中毒，根据接触毒物时间长短、发病缓急可分为急性、亚急性和慢性三类。由于生产性毒物品种繁多，毒作用各不相同，进入人体后可引起不同器官、不同系统的损害，因此，职业中毒的临床表现较为复杂。其主要临床表现有以下几方面：

(一)神经系统病变，如神经衰弱综合征、多发性神经炎、中毒性脑炎、中毒性神经病等。直接损害中枢神经系统的毒物有铝、锰、汞等金属和有机溶剂、农药等。导致脑缺氧的有一氧化碳、二氧化碳、硫化氢、氰化物等。

(二)呼吸系统病变，如支气管炎、哮喘、肺水肿、肺气肿等。刺激性气体如氨气、氯气、光气以及氮氧化物、有机氟、农药等中毒可引起中毒性肺水肿。

(三)血液系统病变，如白细胞增多或减少、再生障碍性贫血、溶血性贫血等。

(四)循环系统病变，如心律失常、心肌病、肺原性心脏病等。卤代烃类、窒息性气体、刺激性气体以及汞、砷、铅、锑、钡、钻等金属，还有农药、有机溶剂等都能引起心脏损害。

(五)中毒性肝病。肝脏是毒物最常损害的器官之一。能引起肝脏损害的毒物品种很多，常见的有磷、磷化氢、砷化氢、三氧化二砷、四氯化碳、三氯乙烷、氯乙烯、苯胺、三硝基甲苯、丙烯醛、二甲基甲酰胺、氰化物、多氯联苯、有机磷农药等。

(六)中毒性肾病，如急性肾小管坏死性肾病、慢性肾小管损害、肾病综合征等。直接损害肾脏的毒物有汞、镉、四氯化碳、三氯乙烯、溴甲烷、磷化氢等。

(七)其他，如一些毒物可引起金属烟热、腹绞痛、胃肠功能紊乱、骨骼病变及内分泌功能障碍等。

职业中毒的特殊检查包括：测定生物材料中毒物的含量，如测定尿、血、头发、指甲、粪便中某些毒物的含量；测定生物材料中毒物代谢产物或结合物的含量，这种化验可作为机体吸收毒物量的指标；测定毒物进入体内后引起的体内生物化学、免疫学、组织形态学等方面的改变，这种检验可作为病变指标，对诊断有较大意义。

职业中毒的诊断是一项严肃的、政策性很强的工作，必须持慎重、负责的态度，要由卫生行政部门授权的职业中毒诊断组来进行集体诊断。诊断时，要根据职业史、现场劳动卫生学调查、病史、临床表现及实验室检查等资料进行综合方法，排除非职业性疾病，才能得出正确结论。对急性职业中毒，首先应重视现场抢救，迅速脱离现场，采取急救措施，维持患者的生命体征。患者经紧急处理后，应尽快送到有条件的医院进行救治，及早采取排毒措施，使用特效解毒剂。慢性职业中毒的治疗应立足于早期，因早期常为功能性或可逆性病变，防止使其发展成为较重的慢性中毒。

职业中毒的预防，着重在工农业生产中，采取各项组织措施、卫生技术措施、卫生保健措施等，以防止其发生。

三、中毒性神经损害

中毒性神经损害，包括中毒性神经官能症和中毒性神经炎两个方面。

中毒性神经官能症是由毒物引起的以脑功能失调和精神障碍为主的疾病。毒物作用于人体，首先引起大脑皮质兴奋、抑制功能失调和植物神经功能紊乱。临床上出现的不同程度的神经兴奋和神经抑制症状是可表达的，经过脱离接触和治疗可以恢复正常。常见的有神经衰弱综合征、易兴奋、植物神经功能紊乱等类型，主要是由于铅、汞、锰等金属中毒和苯、汽油、二氧化碳等有机溶剂中毒以及长期接触一氧化碳、氰化物等窒息性毒物等所引起的。

中毒性神经衰弱综合征的临床表现以疲倦为主，包括头痛、头晕、无力、肌肉关节酸痛、失眠、记亿力减退等。易兴奋症状以情感障碍为主，如易兴奋、易急躁、易怒、恐惧、胆怯、害羞、情感脆弱等，是慢性汞中毒特有的症状。中毒性植物神经功能紊乱则常有心悸、心动过速或过缓、出汗、唾液增加、皮肤潮红、体温稍有增高或体温降低、脉搏缓慢、血压下降等症状。该症状多见于慢性四乙基铅、二硫化碳中毒的病人。

中毒性神经官能症可短期服用安眠镇静药，如利眠宁、安定、谷维素等进行治疗，也可配合中药及理疗等方法。

中毒性神经炎是指周围神经受毒物损害而发生的疾病，主要表现为单神经炎或多发性神经炎。单神经炎是毒物损害某一周围神经而引起的，比如，因铅中毒而引起的末梢神经麻痹和三氯乙烯中毒引起的三叉神经麻痹等。较多见的是多发性神经炎，它是由于汞、砷、锑、甲基汞、三乙锡、一氧化碳、二硫化碳、正己烷、溴甲烷、氯丙烯、丙烯酰胺、甲基正丁基酮、五氯酚、磷酸甲苯酯、有机磷农药、有机氯杀虫剂、有机汞农药等中毒而引起。

中毒性多发性神经炎可在中毒后最初几天内发生，如铊中毒、一氧化碳中毒等。在多种情况下，如砷、磷酸二甲苯酯、有机磷农药等中毒，多在中毒后2—3周才出现，称之为迟发性神经炎。其症状是肢体远瑞感觉异常，有针刺、蚁走、电灼、麻木等感觉，而且多呈手套、袜套型分布。运动障碍也以远端较为严重，肌张力降低，腱反射减弱，肌肉萎缩，也可能伴有植物神经功能障碍及肢体远端皮肤温度降低、紫绀、多汗、水肿等症状。

发生铊中毒性神经炎时，肢体痛觉较为明显，且可能伴发神经炎。由二硫化碳、溴甲烷、丙烯酰胺、氯丙烯中毒引起的神经炎以感觉障碍为主要症状。二氧化碳中毒时，开始出现奇特的感觉异常，然后才出现运动障碍。

中毒性多发性神经炎，可服用维生素B1、丙硫硫胺、呋喃硫胺、维生素B6等药物治疗，并可用针炙、电针及其他理疗、体疗等方法治疗。

四、中毒性脑病

在短期内，因大量接触损害中枢神经系统的毒物而引起的中枢神经系统功能和器质性病变，有各种不同的临床表现。脑病理变化可有弥漫性充血、水肿、点状出血、神经细胞变性或坏死、神经组织脱髓鞘等。病变由大脑皮质向下扩展。大脑皮质如有广泛的损害，就有可能出现脑萎缩。

能引起急性中毒性脑病的生产性毒物主要有两大类：

(一)亲神经性毒物

1．金属、类金属及其化合物，如铅、锰、汞、铊、砷、四乙基铅、羰基镍、三烃基锡等能通过抑制酶干扰微量元素，影响细胞的水和电解质平衡以及能量代谢，扰乱中枢神经系统介质，损害神经细胞的功能和结构。

2．苯、甲苯、二甲苯、汽油、苯乙烯、二硫化碳、二氯乙烷、三氯乙烷、四氯化碳、甲醇、氯乙醇、乙酸丁酯、环氧乙烷等有机溶剂能溶于中枢神经系统的类脂质，改变血脑屏障和神经细胞的通透性，从而损害神经细胞。

3．溴甲烷、氯甲烷和有机磷农药、有机氯农药、有机氟农药等，都是较强的亲神经性毒物。

(二)窒息性毒物

窒息性毒物包括硫化氢、硝基化合物、二氧化碳、甲烷等，这些毒物能使脑组织缺氧，并通过反应性脑血管变化以及细胞膜钠、钾泵障碍，可引起严重的脑水肿。以上毒物通过直接损害和血液动力学障碍，使中枢神经系统发生各种病理变化。

急性中毒性脑病早期症状变化多端，因毒物种类、个体反应等不同而异。潜伏期长短不等，短的可迅速发病，长的可达数日。苯、汽油、硫化氢等急性中毒发病快；溴甲烷、四乙基铅、有机汞、有机锡、碘甲烷等在中毒后，经数小时乃至数日的潜伏期后才出现症状。一般早期症状为头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、嗜睡等。也有的起病以精神症状为主，如出现癔病样表现，狂躁、幻觉、精神兴奋式抑制等。随着病变进展，患者有幻觉、意识障碍以及颅内压增高等现象，继而头痛剧烈、呕吐频繁、躁动不安、昏迷、反复抽搐、瞳孔改变、血压上升、脉搏、呼吸变慢。小脑疝形成时，两瞳孔不等大，呼吸不规则、呼吸突然停止。急性中毒性脑病因属弥漫性病变，往往缺乏局部性体征。如有脑局部性损害，多为轻偏瘫、运动性失语、皮质性失明。急性中毒性脑病可恢复正常，如恢复不全，可能遗留精神病症状、智力减退等后遗症。

治疗的关键是早期明确诊断，针对脑缺氧和脑水肿采取积极措施。常用脱水疗法、糖皮质激素、高压氧治疗。在抢救时，要加强护理，注意预防继发感染，维持水、电解质平衡等。慢性中毒性脑病常由铅、汞、锰、四乙基铅、有机汞、二硫化碳中毒引起。

五、中毒性肺水肿

中毒性肺水肿常因吸入大量水溶性小的刺激性气体、蒸气或烟雾等引起。如氨氧化合物、光气、硫酸二甲酯、臭氧、溴化烷、氧化镉、羰基镍、氟聚合物的热解产物以及有机磷农药、敌敌畏等。吸入浓度高的水溶性大的刺激性气体，如氯、氨、二氧化硫、硒化氢等，也能引起肺水肿。

中毒性肺水肿是毒物直接作用于肺泡和肺毛细血管，使其通透性增加，或通过神经作用使肺腺体分泌增加所引起的疾病。刺激性气体可直接损害肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞，使其通透性增强而发生肺水肿。毒物使肺淋巴总管痉挛，影响肺间质液体排出，可促进肺水肿的发生。有机磷农药通过抑制胆碱酯酶、乙酰胆碱积聚、兴奋副交感神经，促使肺腺体分泌增加而引起肺水肿。

水溶性小的刺激性气体所引起的肺水肿，主要特点是在接触毒物后立刻出现短暂的上呼吸道刺激症状及轻微头昏、恶心等症状，然后症状缓解而进入潜伏期。这时，症状虽然有缓解，但病情仍在发展，经过2—8小时，甚至12—72小时的潜伏期后，逐渐地或急剧地发生频咳、气急、胸闷、不安、紫绀、呼吸困难。咳出大量粉红泡沫痰，呼吸加快，血压下降，两肺罗音，进入肺水肿期。经治疗，肺水肿可在几小时内缓解，3—4天好转，一周内可基本恢复。高浓度的水溶性大的刺激性气体引起的肺水肿，常无潜伏期，可直接进入肺水肿期。中毒性肺水肿在潜伏期时应卧床休息，控制液体进入量，肌肉注射地塞米松5—10mg等，严密观察。如处理及时，可控制病情发展。对吸入光气者，应及早用10％乌洛托品20mg静脉注射，使其与光气的羰基结合，起解毒作用。吸氧对治疗肺水肿十分重要，早期可用鼻道管或面罩吸氧，必要时通过加压辅助呼吸，以增加肺泡压、肺组织间隙压和胸内压，可减少静脉血液的回流量、肺内血容量及毛细血管内液体渗出，并可促使肺内泡沫的消除等。长期使用氧时，纯氧中要混入一定量空气，以防止氧中毒。严重患者宜早期施行气管切开术；要注意预防和控制感染，尤其是口腔护理，可使用抗菌素；使用利尿剂可改善肺水肿，但要注意维持水、电解质平衡及酸碱平衡。

六、中毒性心脏病

职业性急性化学中毒性心脏病，是在职业接触中短期内吸收较大剂量的化学毒物而导致的心脏疾病。根据对机体的危害结果和恢复程度，中毒性心脏病可分为轻度和重度两类。

凡潜伏期在数小时或数日后出现下列情况之一者，可诊断为急性化学中毒性心脏疾病。

(一)心律失常型

正常心脏受交感与副交感神经系统的支配。当急性化学中毒时，如交感神经系统发生兴奋，则心跳加快；如副交感神经系统发生兴奋，则心跳减慢。如果在心脏传导系统中，受到化学物质的影响与刺激时，则可能发生心律失常。较常见的心律失常有：

1．室性期间收缩。在麻醉剂、锑剂、苯类和有机磷农药中毒时多见。

2．心房纤维颤动。

3．窦性心动过速。

4．窦性心动过缓。

5．血钾浓度改变所致的心律失常。

化学灼伤、某些急性化学物质中毒时，可导致水与电解质紊乱、肾功能衰竭或由于化学灼伤导致组织损伤而有血浆和体液的丧失，尤其是血清钾的改变更为明显，从而影响心肌功能，发生心律失常，甚至心跳骤停而死亡。氯化汞、丙酮、四氯化碳中毒时，易并发急性肾功能衰竭。

(二)中毒性心肌炎型

中毒性心肌炎是毒物直接作用于心肌或通过毒作用引起神经、体液改变进而影响心肌所导致的疾病。能引起心肌疾病的毒物有：

1．刺激性气体。此类气体刺激呼吸系统，严重者由于发生水肿或呼吸中枢受抑制而加重缺氧，进而影响心肌。这类气体有氯气、氨气、二氧化氮、光气、臭氧、二氧化硫、甲醛、丙烯醛等。

2．窒息性毒物。一氧化碳、高铁血红蛋白形成剂干扰红蛋白携氧能力，可引起缺氧；苯可引起再生障碍性贫血；砷化氢、锑化氢、硝基苯等可引起溶血，在大量溶血时，可使血压升高，加重心脏损害。

3．卤代烃。氯甲烷、溴甲烷、氯甲醚、烯丙基氯等对肺有明显的刺激作用，大量吸入对心肌有直接毒作用，引起心肌损害。

4．农药。有机磷农药能引起乙酰胆增多，导致心动过缓，进而转为心动过速、血压增高。有机氯农药对心肌有直接损害，可诱发血压下降，心律失常。

(三)心原性休克型

该种类型是由于化学中毒所导致的心肌炎或严重心律失常，致使心脏收缩功能急剧减退或舒张期充盈不足，进而造成心脏排血量下降而引起的，主要表现有血压下降、心率增快、脉搏微弱、皮肤潮冷苍白或紫绀、尿量减少、烦躁不安、神志模糊，甚至昏迷等。

(四)急性充血性心力衰竭型

化学性肺水肿是由于化学毒物直接作用于心脏而致使心肌受到损害，进而使心肌收缩无力或严重的心律失常，心脏的排血量降低，结果是左心室淤血、肺静脉压力增高、肺毛细血管压力亦升高。临床上的表现为气急、口唇和指甲紫绀、阵发性咳嗽并咯出大量粉红色泡沫状的痰。

急性中毒性心脏疾病，如能尽早使用特殊解毒剂，症状多能消失而康复。其它治疗与内科处理原则相同。

七、中毒性肝病

肝脏具有多种代谢、分泌、排泄、生物转化等方面的功能。很多毒物在肝脏进行生物转化和贮存。据文献报道，迄今为止，已知世上有600余种化学毒物对肝脏有较强的亲和能力，因而能损害肝脏的细胞。

常见的对肝脏有损害的化学毒物有以下几种：

(一)金属、非金属类及其化合物，如黄磷、磷化氢、三氧化二砷、砷化氢、铊、铅、锑等。

(二)卤烃类，如四氯化碳、氯仿、三氯乙烷、氯乙烯、三氯乙烯、氯丁二烯、多氯联苯等。

(三)芳香族氨基和硝基化合物，如苯胺、甲苯胺、甲氧基苯胺、乙氧基苯胺、二甲苯胺、硝基苯、二硝基甲苯、三硝基苯、三硝基甲苯、硝基氯苯、硝基苯胺等。

(四)其它还有乙醇、氯乙醇、五氯酚、二甲基甲酰胺、有机磷农药、有机氯农药等。

急性中毒性肝病是由一次大量接触毒性强的亲肝毒物引起的。该病发病急骤，表现为食欲不振、恶心、呕吐、乏力、多有发热，数日后可出现黄疸、肝肿大且有压痛。通过肝功能检查，有血清谷丙转氨酶活性明显增高现象。该病能引起白细胞增多，其症状在很多方面类似急性病毒性肝炎。少数重症患者，特别是四氯化碳、磷、三硝基甲苯中毒者可发生急性肝萎缩、黄疸加深，出现腹水和出血趋势，最后可能陷入肝昏迷。如患者能渡过危险期，一般康复较快。

慢性中毒性肝病是由长期接触少量亲肝毒物引起的。也有少数急性中毒性汗病转化为慢性中毒肝病。慢性中毒性肝病症状不突出，仅表现为食欲不振、腹胀、疲乏无力、肝肿大且有压痛，有轻度黄疸，肝功能可能有异常。临床症状类似慢性病毒性肝炎。重症患者可能演变为肝硬化。

治疗急性中毒性肝病时，如果某些毒物有特效解毒剂又无禁忌症，应立即使用解毒剂。如因砷、锑、铅引起的肝脏损害，可使用金属络合剂；患者食欲不振、呕吐时，可静脉滴注葡萄糖、胰岛素及氯化钾溶液，每日一次，同时要加大服用维生素C；对严重患者，在病程一周内，每隔一日输一次小剂量新鲜血或人体蛋白等。如果毒物对神经系统有损害，可用乙酰谷氨酰胺200mg加入葡萄糖内静脉滴注，每日一次；对严重患者可用地塞米松5—10mg肌肉注射，每日一次，一周后可逐渐减量；出现急性肾功能衰竭时，应及早采用透析疗法，其他药物如维生素B族、维生素C、维生素E、肌醇、脱氧核糖核酸等皆可选用。如果有弥漫性血管内凝血的可能性时，应早期使用肝素。急性中毒性肝病，一般在中毒后一至二周达到高峰，以后可逐渐减轻。

慢性中毒性肝病可给病人适当增加营养，提高身体素质；常用药为葡萄糖醛酸、维生素B族、维生素c、维生素E、肌醇、复方磷酸酯酶、核甘酸钠片等，可选用其中的一、二种，服用一二个疗程后再改换；中药可用灵芝、当归等。

浅谈骨骼（未找到原作，表格部分残缺）

1．是人骨还是兽骨

这是骨骼检验首先需要解决的问题。在骨骼完整的情况下，要鉴别是人骨还是兽骨，一般比较容易。而在只有很少一点骨片或骨骼外形不完整的情况下，鉴别起来则困难一些。鉴别的方法主要有：
　　(1)形态学检验：对于完整的骨骼，可将全部骨骼排列成人形，查看、比对各骨骼形态、大小、长短、粗细、牙齿等特征和状况，看是否符合人体骨架的特征和形态。由于人骨和兽骨在形态方面有较大的差异，因而鉴别起来并不困难。
　　(2)组织学检查：当检材仅为一点碎骨片，无法从外形上鉴别时，可将检材磨成薄片或制成骨组织片，置于显微镜下观察其组织结构。根据骨组织结构的差异，就可确定是人骨还是兽骨。
　　(3)生物学检查：将骨质制成骨粉，用生理盐水浸泡，再将浸出液与抗人免疫血清作沉淀反应，若为人骨，则在两液接触面上呈现白色沉淀环；若为兽骨则无此沉淀环出现。应注意的是，检材虽系人骨，但若骨质过于陈旧或被烧煮过，骨内可溶性蛋白已经消失，也可能无此沉淀环出现。

2．是一人之骨还是多人之骨

在骨骼检验中，当确定检材系人骨后，需要进一步确定是一人之骨，还是多个人的？
　　在被检骨骼完整的情况下，可以将全部骨骼排列组装成人形，查看各骨的数目、大小、形态等特征是否一致，有无重骨和剩余之骨，左右两侧之骨是否对称。如果骨骼的数目、大小、形态一致，无重骨或剩余之骨，则系一人之骨。相反，则可能是多人之骨。若所检验的骨骼残缺不全或为细小碎片，根据人体骨骼形态特征难以区分时，可以通过测定骨骼血型来鉴别被检之骨是否为一人所有。血型不一致，自然不是一人的骨骼，但血型一致，只能说明可能是一人的骨骼，不能得出就是一人之骨的结论。

3．是男性骨骼还是女性骨骼

一般说来，男性骨骼比女性骨骼粗大些、长些、骨面要粗造些，凹凸多些，骨质要重些。男女骨骼，以盆骨的性别特征最明显，差异最大，其次则为颅骨和四肢骨。
　　男女盆骨的区别，从下表中可以看出
　　表6男女骨盆鉴别表

正因为男女盆骨具有以上明显差异，因而鉴别骨骼的性别，以利用骨盆最为可靠。
　　就颅骨而言，一般说来，男性和女性相比，前者颅骨粗大，骨面粗糙，骨质较重，肌脊明显；颅腔容量较大，前额骨倾斜度较大；眉间、眉弓突出显著；眼眶较大较深，眶上缘较钝较厚；鼻骨宽大，梨状孔高；颞骨乳突显著，后缘较长，围径较大；颧骨高大，颧弓粗大；下颌骨较高、较厚、较大，下颌角小于125°；颅底大而粗糙。

4．推断身高

人体各部位的骨骼长度、大小是有一定比例的，根据骨骼的长度和大小能推断出该人的身高。在骨骼完整的情况下，将骨骼排列成人形骨架，整个人体骨骼的长度加上5厘米软组织的厚度，即可得到该人的身高。
　　如有长骨存在，可根据长骨的长度乘以一定的比例系数而求得大约的身高。一般说来，长骨与身高的比例关系，不同民族、不同地区的人微有不同。因而最好以本民族、本地区人的骨骼为据，通过统计得出一个经验性系数，以此来推断本民族、本地区人的身高。

身长＝骨长×该骨系数十5厘米
　　此外，还可以根据骨盆入口平面的面积、颅骨头围或颅顶至下颌尖的长度等来推断人的身高。

5．推断年龄

人体骨骼是随着年龄的增长而不断生长发育的，与年龄之间有着密切的联系。不同年龄的人，其骨骼特征是不一样的。一般说来，儿童、青少年时期，骨骼的生长发育较快，变化较大，特征明显，根据骨骼易于推断年龄。成年以后，骨骼发育成型，虽然随着年龄的增长也会发生变化。出观差异，但特征不明显，变化缓慢，根据骨骼来推断年龄，相对说来就要困难一些。就目前的检验鉴定技术水平而言，还无法根据骨骼准确地确定年龄，只能进行大致的推算。
　　根据骨骼推断年龄，通常是根据颅骨骨缝的愈合情况，牙齿(乳齿和恒齿)的生长发育顺序及其磨损程度，各骨骨化点的出现和骨骺愈合情况，下颌骨的形状，骨质哈佛氏管的直径大小，以及耻骨联合面的隆起形状等来进行。这些骨骼特征和状况，随着年龄的增长，变化比较明显，能为我们推断年龄提供比较可靠的依据。

6．鉴别骨骼的血型

人体骨骼中不仅含有ABO血型物质，而且骨骼保存时间久，骨质中血型物质稳定，不易受到破坏和干扰。因而利用骨骼测定血型，不仅可能，而且可靠，可以为寻找、认定死者或认定所检骨骼是否一人之骨提供客观依据。

7．骨骼损伤的检查

当人体受到暴力袭击时，不仅软组织可能形成损伤，而且可能伤及骨质，形成骨损伤。骨骼上的损伤形态保持时间较久，在软组织腐败消失而无法检验的情况下，骨损伤检查往往能补此不足。与软组织损伤检查一样，骨损伤检查可以帮助分析推断致伤工具和致伤方式，鉴别是生前损伤还是死后损伤，等等。其中确定骨损伤是生前伤，还是死后伤，对于区分事件性质，澄清疑点，至为重要。
　　区分是否生前伤，通常是根据骨骼损伤处有无骨廕、板障出血和骨质愈合等生活反应，结合案件其他情况来进行。若有前述反应之一，就可以确定为生前伤。但若未检见生活反应，却不能完全排除是生前伤的可能，因为伤后立即死亡者，其骨质损伤处可能没有诸如骨廕、骨质愈合等生活反应形成。