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FM脑科学新闻 | 写字时的性别差异;大脑如何处理表情信息? 工作记忆的机制是什么?

2020-08-14 09:33 作者:脑人言  | 我要投稿



导读:Litchi、Kino、HL、胡巴、阿柔

责编:Zhu Xiao 皮皮佳

配音:鸽子

背景音乐:Deep East Music - Sunny Jim

排版:毛毛



Human Brain Mapping | 见字如面?书写的性别差异

Human Brain Mapping | 见字如面?书写的性别差异

       我们在生活中常说‘见字如面’,‘字如其人’,那么字写得如何真的能够反映人的差异吗?书写是一项 结合语言和运动的综合技能,虽然行为上的研究发现书写存在性别差异,但是人们对其背后的神经机制知之甚少。最近发表在《Human Brain Mapping》上的一篇文章利用功能磁共振成像技术(functional magnetic resonance imaging , fMRI))研究了书写时大脑的性别差异。

       研究招募了53名19-28岁健康被试,其中有27名男性,实验要求被试抄写高频汉字,低频汉字,并书写无意义符号作为对照。结果发现,与女性相比,无论是高频汉字还是低频汉字,男性在书写任务中左后侧额中回(left posterior middle frontal gyrus),即Exner区,有更高程度的激活 ,该区域与正字法 (正确使用文字的规范性法则)和书写编码的转换有关。此外,男性 在Exner区与右侧小脑的功能连接也更强,表明书写的神经整合存在性别差异。Exner区的神经活动与书写行为结果相关,表明Exner区是人类书写行为性别差异的一个神经 特征,该研究强调了在科学研究和临床应用 中,性别在书写中的作用。(导读:Litchi)


文章来源:https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hbm.24968

图片来源:https://baike.baidu.com/item/%E4%B9%A6%E5%86%99/10647350?fr=aladdin



NeuroImage | 静息态的“生理网络”

NeuroImage | 静息态的“生理网络”

       大脑生理活动中的缓慢改变可以引发fMRI时间序列中的大幅度波动,这具体表现为不同脑区之间存在时域相关的结构化空间模式,这种生理活动的准确提取有利于得到更为精确的神经活动信号。今年发表在《NeuroImage》上的一篇文献提出了一种“生理网络”,生理网络是不同脑区对缓慢的生理变化做出相似响应产生的生理信号网络,这种生理活动与宏观上形成同步神经活动的网络相关。作者通过分析人类连接组项目(HCP)数据集,证实了神经信号与呼吸、心率变化呈现出高度相关性。除此之外,作者还在多个HCP中受试者中发现了生理活动的关联性预测可以通过起主导作用的系统性关系来表示,并且由于生理信号相关应答存在明显区域异源性,这一显著的“生理相关性”使得不能对整个大脑提取神经信号时使用单一降噪回归(比如说全局信号回归)。该团队的研究成果挑战了之前的生理信号的混淆位于大静脉或者在整个大脑皮层中是一致的观点,由此强调了在基于fMRI功能性联系研究中需要考虑潜在生理信号的影响。本文的主要贡献在于,提出了“生理网络”的概念来描述大脑中的生理活动的缓慢改变,并且说明在基于fMRI的神经活动研究中生理信号不能使用单一回归来去除,此外还说明了这种“生理网络”在作为生物标记中的潜力,为相关的临床治疗提供了帮助。(导读:Kino)


文章链接:https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1053811920301944

图片来源:Johan Swanepoel | Shutterstock



Cerebral Cortex | 川剧变脸: 处理动态面部表情时间信息的大脑网络

Cerebral Cortex | 川剧变脸: 处理动态面部表情时间信息的大脑网络

       人的面部表情是人类社会生活中不可缺少的社交元素,长久以来,表情识别研究使用的材料大多是静态材料,而今年6月发表在Cerebral Cortex上的一篇研究使用动态面孔材料,揭示了人们在看到新的动态面孔时,面部的局部与全局运动信息所发挥的不同作用。作者首先通过fMRI研究发现,同步表情(面孔的上半部分与下半部分同时变化的表情)显著地激活了内侧前额叶前扣带回的吻侧和尾侧(rostral/caudal sectors of anterior cingulate cortex,r/cACC)延伸到辅助运动区下部的区域,以及运动皮层和双侧额上回(负责处理全局时空信息)。而对于非同步表情(面孔的上下半部表情变化存在着时间差)而言,它会更多地激活右侧颞上沟(superior temporal sulcus,STS)和额下回(负责处理局部时空信息)等区域。值得一提的是,而这种表情中的时间动态差异对视觉面部反应区域并没有显著影响。

       随后,作者运用了动态因果模型分析(dynamic causal modeling analysis)进一步发现,非同步表情的特征处理与一种差异信息流有关,该信息流以STS为中心,接受来自枕叶皮层的直接信息输入并投射到杏仁核上。此外,STS和杏仁核与cACC对表情同步性表现出了选择性的相互作用,而在cACC中,会发生局部和全局的运动线索整合。

       这项工作通过剖析不同神经环路中各组分的作用,为动态表情中的局部和全局时间信息所起到的作用提供了新的证据。同时也为面部识别、表情分类以及部分脑疾病提供了新的研究方向。(导读:HL)


文章链接:https://academic.oup.com/cercor/article/doi/10.1093/cercor/bhaa176/5862157?searchresult=1

图片来源:https://www.hippopx.com/zh/smilies-funny-emoticon-faces-clamp-emotions-101748



Nature Neuroscience | 工作记忆中序列偏差的基础


Nature Neuroscience | 工作记忆中序列偏差的基础

       工作记忆是指在个体执行认知任务中对信息暂时储存与操作的能力,被认为是高级认知的核心机制。长期以来,神经元持续放电活动一直被认为是产生工作记忆的主要机制,但是最近Barbosa等人在《Nature Neuroscience》上发表的工作中指出,“活动-沉默”(Activity-silent)这一特殊的神经元放电模式也许是解释工作记忆的另一重要机制。“活动-沉默”模式有两种调节原理:一是缓慢改变神经元本身或神经元之间的突触连接,例如突触可塑性的短期改变;二是依赖于一段长时间内神经活动的内在调节,这可以唤起已有的潜在记忆。   作者首先采集了猴子和人类的电生理数据,证明控制记忆神经元触发周期的吸引子动态与前额叶皮层(prefrontal cortex,PFC)中的“活动-沉默”机制之间存在相互作用。这种相互作用可以强化空间工作记忆序列偏差,重新激活记忆。虽然目前由于技术的局限性,我们无法对不同试验间的信息进行解码,但是我们依旧可以从PFC神经元的同步放电模式中推断这些触发信息,即证实它们是被保留在“活动-沉默”的放电轨迹中的。随后,作者构建了一种计算模型,即通过整合“基于活动(activity-based)”和“活动-沉默”这两种机制,预测到重新激活程度与序列偏差的强度相关。最后,作者在连续试验的间隙对人类PFC施加单脉冲经颅磁刺激可增强序列偏差,验证了前额叶活化在决定工作记忆行为中的因果作用。这项工作显示了这种相互作用可能是不同时间跨度中高相关的记忆储存的基础,由此可能为理解大脑不同的行为目的提供线索。(导读:Kino)


文章来源:https://www.nature.com/articles/s41593-020-0644-4

图片来源:https://www.bellabee.us/blog/concentrationlearningworkingmemory-therapy-with-bellabee



Nature | 基因缺陷照样好好活,就怕肠道菌群来挑衅


Nature | 基因缺陷照样好好活,就怕肠道菌群来挑衅

       由于人们生来就存在基因差异,再加上后天环境因素也可能会导致的基因突变,在日常生活中,单一基因功能缺陷问题时有发生。大多数基因缺陷都不会产生太大影响,但也有些基因突变是致病甚至威胁生命的。例如当基因C9ORF72功能性失活时 在人群中,可能会导致脊髓侧索硬化症与额颞叶型失智症等神经退行性疾病。然而有关C9ORF72基因失活小鼠的实验结果却一直存在争议,有人报道基因杂合突变就会缩短小鼠寿命,有人说必须纯合才可以,也有人报道即使纯合突变也没有明显的不良影响。同样的基因缺陷,为什么各个实验室结果不一,到底哪里出了问题?

       近期,发表在《Nature》上的一项工作揭开了这个谜底,原来是肠道菌群在作祟。Aaron Burberry 等人将该基因缺陷的小鼠分别在不同实验室条件饲养,发现小鼠生存率、炎症与自身免疫水平在不同饲养环境都存在差异。排除了饮食、光照等条件后,微生物筛查发现两种环境中的微生物类型存在显著不同,尽管在平时的饲养环境中这些微生物都被认为无害 。给予抗生素治疗后基因缺陷的小鼠病理症状减轻了,两种饲养环境的小鼠相互之间进行粪便菌群移植,即使生存环境没有变,生存率、炎症与自身免疫水平也随着肠道菌群的改变而发生了逆转。

       该研究为基因与环境互作共同影响健康提供了一个更有力的证据,同样的基因缺陷,只是因为生活在不同的环境中,命运也随之发生巨大的转变。(导读:胡巴)


原文链接:https://www.nature.com/articles/s41586-020-2288-7

图片来源:http://news.bioon.com/webeditor/uploadfile/201812/20181213220727280.jpg



Nature | 变“废”为宝——在帕金森病模型小鼠中将星形胶质细胞转化为多巴胺能神经元!

Nature | 变“废”为宝——在帕金森病模型小鼠中将星形胶质细胞转化为多巴胺能神经元!

       帕金森是一种神经退行性疾病,其特点是存在中脑黑质区域多巴胺能神经元的损伤、退化与丢失。由于技术的局限性,目前对于帕金森病的治疗方法主要集中在“减少神经元的损伤”以及“保护相关的神经环路”上。这篇于今年6月24日发表在《Nature》上的封面文章与之前的研究思路不同,而是另辟蹊径,利用神经元再生的策略实现了对相关神经环路的重构。作者发现 ,通过敲低一种名为PTB(polypyrimidine tract-binding)的RNA结合蛋白,能够有效地改变星形胶质细胞的发育进程,使其转分化为有功能的神经元;随后,作者通过注射病毒载体对不同脑区的星形胶质细胞进行体外(in vitro)和体内(mouse brain)的转分化实验,发现在小鼠体内中脑区域的星形胶质细胞转化为多巴胺能神经元是最高效的,证实了星形胶质细胞的转分化途径具有区域特异性。接着,作者在化学诱导的帕金森病小鼠模型中运用这种一步转分化技术,向我们展示了新生的多巴胺能神经元的轴突能够投射到纹状体区域,使纹状体的多巴胺水平得到显著恢复,并且能够极大改善运动障碍。 最后,他们在星形胶质细胞中特异地表达反义寡核苷酸(antisenseoligonucleotides, ASO)来瞬时抑制PTB,发现这种方法也能够起到类似的治疗效果。这项研究用变“废”为宝的智慧,为神经元损伤造成的神经退行性病变提供了极具前景的治疗策略。(导读:阿柔)


文章链接:https://www.nature.com/articles/s41586-020-2388-4

图片链接:阿柔手绘



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