如此这般这般如此（1）

来点蠕虫学：


城市里有蠕虫。人看不见蠕虫，但也不会忘记蠕虫。蠕虫会一直寻找，直至找到它们能从皮肤空当钻进去的人，好去做那些蠕虫会做的事。



Neurax蠕虫是至高无上的神！



在先进的医疗技术被发明之前，人类始终与病原体进行着无尽的抗争。但时至今日我们中的相当一部分人都被迫在与侵入体内的生物共存。为了应对这些最末位的巨龙，我们的身体演化出了许多机制，很多都因为寄生物的消失而很少起作用。但是，在少数不幸者的体内，这场充斥着分裂的共存会带来怎样的改变呢？

人体复杂的免疫系统是为了应对不洁条件下周身的病原生物的入侵，在与内外的病原生物的互作中敏感而强大的免疫系统才能消灭或压制入侵者，保障宿主的安全。而寄生物在共同进化中也具有了调节宿主免疫水平的特殊能力。随着卫生水平的改善，寄生虫感染水平在世界的大部分地区迅速下降，然而过敏反应也越来越多地受到人们的关注和重视。或许是失去了老敌手的制约，免疫系统才会变得时而风声鹤唳，时而自满轻敌？


过敏性疾病发病率与医疗卫生水平存在有负相关联系，这符合了“卫生假说（hygiene hypothesis）”的内容*：发达国家及其洁净的室内环境破坏了免疫反应的产后关键期。事实上，寄生虫感染，包括多种线虫和吸虫，可以抑制多种免疫疾病，包括哮喘等过敏性疾病和多种炎症[1][2]。寄生虫本身及其分泌物都会显著影响免疫系统的行为，这种影响甚至远不止于炎症和过敏，包括新冠病毒在内的其他病原体的感染和清除也会受到寄生物的影响。

8月11日的一篇来自science的文章Exposure to lung-migrating helminth protects against murine SARS-CoV-2 infection through macrophage-dependent T cell activation发现。蠕虫会引起2型免疫，这种效应在感染清楚后都会长期存在。感染了巴西圆线虫（ Nippostrongylus brasiliensis，一种会迁移经过肺部的肠道寄生虫）移行幼虫的小鼠会受到肺组织的广泛损伤，而这种损伤会迅速被修复。皮下接种蠕虫并恢复后的人类ACE2转基因小鼠接下来被接种了致死量的SCV2 WA/2020(原始株)。与对照组（存活20%）相比，经历感染后的小鼠的病毒清除能力和生存率都得到了提高（60%存活）。



进一步的研究似乎显示蠕虫感染引起的肺巨噬细胞转变对于抗SCV2免疫很重要：寄生虫感染后替代肺常驻巨噬细胞的肺巨噬细胞主要表达单核细胞来源的标志物（Arg1,Retnla,Mgl2,Ccr2和Anpep）,而巨噬细胞增强了病毒特异性CD8T细胞的募集和/或扩增。这些改变增强了CD8T细胞反应，提高了小鼠的病毒清除能力和生存率。研究在最后提出尽管这一实验是在小鼠上进行，但结果似乎与埃塞俄比亚一项医院的研究一致。该项研究认为合并感染肠道寄生虫的患者发生严重COVID-19的几率较低。然而，没有流行病学数据能确定寄生虫感染是否增强了SCV2易感性。



*即使这样，这个假说也仅仅局限于过敏相关的领域，绝对不能因此去主动接触SARS-COV2