细菌及内毒素转位机制之细胞因子

体外研究表明，某些细胞因子如IFN-γ和IL-4可增加上皮细胞的通透性，但具体机制不清楚。有人提出，IFN-γ单独或与其他细胞因子结合可激活许多细胞产生NO。因此可以设想，细胞因子是通过诱导iNOS使NO产生增多，最后使肠通透性增加的。

IL-6可能也参与肠黏膜屏障功能，抗IL-6抗血清可明显减少细菌转位，改善创伤后的生存率。抗IL-6抗体也能明显减少转位细菌的数量及活细菌数。

TNF可增加肾上皮细胞的通透性。但体内外研究表明，TNF对肠黏膜通透性影响很小。但与吗啡一起应用使肠蠕动减弱后，TNF即可增加肠黏膜对5Cr-EDTA的通透性及细菌转位。