植物光合作用的典型状态

光响应

当把光合机构（叶片、叶肉细胞、原生质体或叶绿体）从黑暗中转移到光下，或从弱光下转移到强光下之后，他们的光合速率在经过一个或长或短的逐步增高过程之后，才达到一个稳定的高水平，也就是稳态水平，这一现象被称为光合作用的光诱导现象，这个过程称为光合作用诱导期。

光合作用诱导期短的仅几分钟，长的可达1～2h，受光合碳同化酶的活性、光合碳同化中间产物的积累和叶片表面气孔开放需要时间的长短控制。另外，它在低温、照光前较长的暗处理时间和过低的磷浓度都会使光合诱导期延长。水分亏缺或空气湿度低时，光合诱导期明显拉长。而且，逆境条件下，即使施加5mim的暗期处理，再次照光后仍需要通过一个较长时间的诱导期才能重新达到稳态。

在某种光强下光合作用结束光诱导达到稳态后，光合速率对光强变化的响应曲线为光合作用光响应曲线。在此曲线上，可获得光补偿点和光饱和点。Long等(2006)认为C3植物的光合作用在太阳光的大约25％光强下就达到光饱和，为500Hmol/m2·s左右。但实际上，室内生长的大豆和小麦叶片的光饱和点在600～700Hmol/m2，.s，而田间在1000Hmo/m2·s左右，小麦甚至达到1600Hmol/m2·s。

光抑制

当光能超过光合作用需求时就会发生光抑制。光抑制的基本特征是光合效率的下降（光合碳同化的量子效率和光系统Ⅱ的光化学效率)。按照光抑制条件去除后光合效率恢复快慢的不同，可以分为快恢复和慢恢复的两种光抑制。前者同一些热耗散过程的加强有关；而后者主要同光合机构的破坏有关。光合机构的破坏主要指PSⅡ反应中心复合体中核心组分DI蛋白的破坏、降解与净损失。

光合机构热耗散过程的机制有3种，依赖跨类囊体膜质子梯度的热耗褪色、依赖叶黄素循环的热耗散和依赖PSⅡ反应中心可逆失活的热耗散。在没有其他环境胁迫的条件下，饱和光引起的光抑制一般不伴随光合机构的破坏，即D1蛋白的净损失。

可是，在强光与低温胁迫同时的情况下，强光引起的光抑制伴随D1蛋白的损失。在几种环境胁迫同时存在时，由于光合作用被严重抑制，造成大量光能剩余，保护机制受到抑制，即使在中、低光强下也会发生光抑制，甚至光破坏。

光适应

植物光合作用对强光的适应涉及光化学反应和生物化学反应能力的均衡增加；而它对弱光的适应则是补光系统能力提高或不变，而参与电子传递和碳固定组分的水平降低。强光涉及两个破坏因素：一是产生活性氧，它是DNA的强破坏剂，可以氧化破坏鸟嘌呤，可使胞嘧啶脱氨基；二是紫外光水平增高，紫外光也能引起活性氧的产生。

因此，作为对强光的适应，植物加强抗氧化剂和可吸收紫外光的类黄酮等合成，从而提高对强光的耐性(Hodson和Bryant，2012)。光合“午休”是植物对炎热气候条件做出的一种生态适应和自我调节（高超等，2011）。