硬核战双18文案

功能失调性子宫出血，简称功血

病因

一、全身性因素包括不良精神创伤、应激、营养不良、内分泌和代谢紊乱，如缺铁、贫血、再障性贫血、血液病和出血病、糖尿病、甲状腺和肾上腺疾病。

二、HPO轴功能失调包括生殖激素释放节律紊乱、反馈功能失调、排卵和黄体功能障碍。

三、子宫和子宫内膜因素包括螺旋小动脉、微循环血管床结构和功能异常，内膜甾体受体和溶酶体功能障碍，局部凝血机制异常。和前列腺素TXA2、PG12分泌失调。

四、医源性因素包括甾体类避孕药、宫内节育器干扰正常HPOU轴功能。某些全身疾病的药物(尤以精神、神经系)可经神经内分泌机转影响正常月经功能。正常月经周期是一种生物钟现象受内外环境因素的影响及神经内分泌的调节使女性生殖生理、生殖内分泌功能遵循严格的生物节律，即出现明显的昼夜节律、月节律和季节律等。任何干扰月经神经内分泌调节的因素，均可以致月经失调和异常子宫出血。

病理

一、性激素分泌失调:无排卵功血时。单一而长期雌激素刺激使子宫内膜渐进性增生、增殖至高度腺毫型、腺瘤型增生过长，甚至进展成为子宫内膜癌。由于缺乏孕酮对抗和腺体分泌化，子宫内膜肥厚、腺体增多、腺腔扩大、腺上皮异常增生。内膜血运增多。螺旋小动脉迂曲缠绕。

有排卵功血时。黄体或为过早退化致黄体期过短、月经频发:或为萎缩不全、孕酮持续分泌致黄体期(经前)出血、经期延长、淋漓不止，或为两者兼而有之。机理是雌一孕激素分泌不足， 尤孕酮分泌不足，以使子宫内膜完全分泌化，腺体、间质和血管发育不成熟，且由于雌一孕激素非同步性撤退，而造成子宫内膜不规则剥脱和异常出血。

二、前列腺素作用:现知前列腺素，尤PGE1、E2、F20、血栓素和前列环素是一组活性较强的血管和血凝功能调节因素，它们经调节子宫血量、螺旋小动脉和微循环、肌肉收缩活性、内膜溶酶体功能和血凝纤溶活性5个方面影响子宫内膜出血功能。

三、子宫内膜螺旋小动脉和溶酶体结构和功能异常:螺旋小动脉异常。干扰子宫内膜微循环功能，影响内膜功能层脱落和剥离面血管和上皮修复，影响血管舒缩功能和局部血凝纤溶功能导致异常子宫出血。

四、凝血和纤溶系统激活作用:观察表明:功血时常伴有凝血因子V、MI、X、xI缺乏，血小板减少。贫血，缺铁和Minot-Von Willebrand综合征。同时，子宫内膜纤溶酶活化物质增多，活性增强，激活纤溶酶原形成纤溶酶。纤溶酶裂解纤维蛋自使纤维蛋自降解产物增加，血浆纤维蛋自减少。形成子宫肉去纤维蛋自原状态，从而影响正常内膜螺旋小动脉顶端和血管湖凝血和止血过程，酿成长期大量出血。

并发症

卵巢功能失调的月经紊乱或过多的患者，也可能并发器质性病变。长期、无排卵的不规则流血患者，或长期用雌激素治疗者，都须注意子宫肉膜的变化，是香发展成为腺瘤型增生期子宫内膜或子宫内膜腺癌。

另一种值得注意的合并症是子宫肌瘤合并无排卵型功血，特别常见在更年期。若能及早确诊，按更年期功血治疗,可使伴有子宫肥大或小肌瘤患者免于手术治疗，对必需进行手术(如肌瘤)亦可提供更好的条件。

大量失血引起的休克称为失血性休克。常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等。

失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度，休克往往是在快速、大量(超过总血量的30% ～35%)失血而又得不到及时补充的情况下发生的。当血容量不足超越代偿功能时。就会呈现休克综合病征。

表现为心排出血量减少。尽管周围血管收缩，血压下降。组织灌注减少。促使发生无氧代谢。导致血液乳酸含量增高和代谢性酸中毒。血流再分布使脑和心的血供能得到维持。血管进一步收缩会招致细胞损害。 血管内皮细胞的损害致使体液和蛋白丢失，加重低血容量，最终将会发生多器官功能衰竭。

症状

休克代偿期

患者在失血的早期阶段，人体血液循环系统尚能提供代偿性服务，此时患者可表现为心率加快、精神激动、面色苍白、体温降低、尿量减少、手足潮冷等。

休克进展期

随着失血量的加大，人体血液循环系统不能维持基本功能，全身组织器官血液灌注减少，此时患者开始出现血压下降，皮肤发绀、花斑，尿量显著减少甚至无尿，神志逐渐淡漠甚至昏迷。

休克失代偿期

此时血压下降明显，静脉萎陷，呼之不应，全身各个器官逐渐出现功能不全的表现。

多器官功能障碍期

患者表现为顽固性低血压，心音低弱，急性肾功能受损、急性心功能不全、脑组织缺血性损害。等多个器官的功能障碍。

预防

1.积极防治感染。

2做好外伤的现场处理，如及时上血、镇痛、保温等。

3.对失血或失液过多(如呕吐、腹泻、咯血、消化道出血、大量出汗等)的患者。应及时酌情补液或输血。