外科学-神经外科2-颅内压升高

【神经外科目录】

1.脑内病变1——病因：颅脑损伤、颅内肿瘤、颅内血管性疾病

2.脑内病变2——症状之共同通路：颅内压升高（颅内压升高也可引起颅内病变）

3.脑内病变3——结局：脑疝

【生理】

1.颅内压的形成：脑组织、脑脊液、血液

2.正常值：

1）颅腔容积：1400-1500ml

2）颅内压：成人70-200mmH2O，儿童50-100mmH2O

3.颅内压调节

1）主要调节因素：脑脊液分布、分泌变化

（1）颅内压↑>70mmH2O：脑脊液分泌↓且吸收↑→代偿增加的颅内压

（2）颅内压↓<70mmH2O：脑脊液分泌↑且吸收↓→代偿减少的颅内压

（3）颅内容积增加超过5%临界，就不能代偿了

2）血压、呼吸的调节：

（1）收缩期、呼气→颅内压↑（呼气时，胸内负压↓→静脉回流↓→颅内血流↑→颅内压↑）

（2）舒张期，吸气→颅内压↓

【病理生理】

1.颅内压增高原因：内容物增多×3+容器减小×1+颅内其他物质增加×1

1）内容物增多3个：脑水肿、脑脊液循环障碍、脑血流灌注增加或静脉回流受限

2）容器减小1个：颅脑畸形、外伤

3）颅内其他物质增加1个：颅内血肿、肿瘤、寄生虫

2.颅内压升高诱因：

1）年龄：婴幼儿（囟门未闭）、老年人（脑萎缩）

2）颅内病变的扩张速度：初期可以代偿，但是随着病变越来越大，无法代偿了

3）病变部位：中线、颅后窝→阻塞中脑导水管、静脉窦→脑积水→颅内压升高

4）脑水肿程度

5）全身疾病：水电失衡、尿毒症、肝性脑病、感染、高热

3.颅内压增高的结果

1）脑缺血：颅内压>40mmHg→脑血管自动调节功能失效→脑缺血

2）脑疝

3）脑水肿：水分积聚在细胞外间隙（血管源性水肿，血管通透性增加）、细胞内（细胞毒性水肿）

4）库欣反应：颅内压急剧升高→HR↓，R↓，BP↑（两低一高），脉压↑

5）胃肠功能紊乱：下丘脑自主神经缺血

6）神经源性肺水肿：血压反应性增高→肺毛细血管压力升高→肺水肿

【类型】

1.弥漫性vs局灶性：

2.病变进展速度：急性（<3d）、亚急性（3d-3w）、慢性（>3w）

【临床表现】痛吐肿——三主征

1.头痛：最常见，额颞部胀痛

2.呕吐：胃肠功能紊乱、下丘脑缺血

3.视神经乳头水肿：充血、中央凹消失

4.意识障碍：昏迷等。血压↑，呼吸↓，心率↓

【辅助检查】

1.CT：首选

2.MRI：骨质显像不好

3.DSA血管造影：明确血管病变

4.X线平片：用于颅骨骨折判断

5.腰穿：慎用！！！容易引起脑疝

【诊断】病史+三主征+辅助检查

【治疗】

1.病因治疗：占位性病变切除、脑脊液分流

2.针对共同通路：降低颅内压（利尿、脑脊液引流、减轻脑水肿）

1）意识清醒：口服——利尿药

2）意识障碍：注射——20%甘露醇、复方甘油

3）脑脊液引流（缓慢释放）

4）过度换气：CO2降低可以引起颅内压下降

5）减轻脑水肿：激素（地塞米松）

3.一般处理：

1）补液：量出为入

2）通大便：用力轻

3）维持生命体征：保持气道通畅

4.对症：

1）镇痛：禁忌吗啡哌替啶（避免中枢抑制）

2）抽搐：抗癫痫

参考：

外科学（第九版）-人民卫生出版社