欢迎光临散文网 会员登陆 & 注册

执业医师考试-内科-感染科-病毒性肝炎

2022-12-03 09:33 作者:佛系老干部2021  | 我要投稿

疲乏、纳差、肝肿大、肝功能异常为主要表现,部分病人有黄疸;甲肝、戊肝主要表现为急性肝炎,乙、丙、丁型主要表现为慢性肝炎,并可发展为肝硬化、肝癌;

流行病学:

传染源:

只有乙、丙、丁肝炎有携带者;

甲肝-患者多为急性,可从粪便中排出HAV;

乙肝-患者大多为慢性,携带者和慢性患者是主要传染源;传染性大小与病毒复制指标有关(HbeAg、HBV-DNA);HbsAg持续阳性>6月就是携带者,绝大多数同时HbeAg阳性,所以携带者是主要传染源;

丙肝-慢性患者是主要传染源,抗-HCV阳性代表有传染性;携带者比乙肝少,但也是传染源;

丁肝-发生在乙肝感染的基础上,携带者和慢性患者是主要传染源;携带者伴随乙肝携带者而出现;

戊肝-急性患者是主要传染源,粪便中排出HEV;

传播途径:

粪口途径-甲肝和戊肝;毛蚶、饮用水污染;

体液传播-乙、丙、丁肝炎;注射传播是主要途径,生活密切接触是次要途径;HCV主要通过输血传播;性交、垂直传播;

易感人群和免疫:

甲肝-幼儿是高发人群,<6月内体内存在被动输入的抗-HAV抗体,随年龄增加,隐性感染增多,体内产生抗-HAV,所以发病率降低;得病后终身免疫;

乙肝-新生儿无被动输入的抗-HbsAg,普遍易感;随着年龄增加,隐性感染逐渐导致抗-HbsAg产生,所以儿童和青少年是易感人群;

丙肝-未感染过的病人都易感,抗HCV不是保护性抗体;

丁肝-不明

戊肝-未感染过的病人都易感,抗HEV-IgG只能维持1年,免疫不持久;

临床表现:

急性肝炎:

甲肝、戊肝表现为急性肝炎;我国急性乙肝少见;2-4月

黄疸前期-发热、畏寒、乏力、纳差、厌油、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、肝区痛、尿色加深最后变成浓茶状;

黄疸期-症状缓解;皮肤、巩膜黄染、大便色浅、尿色继续加深、皮肤搔痒;肝肿大、压痛、扣击痛;

恢复期-黄疸减轻、肝脾回缩、肝功恢复;

慢性肝炎:

轻度慢性肝炎:

急性肝炎迁延>半年,反复疲乏、纳差、肝区不适、肝大、压痛、肝功异常;总体趋势是好转,少数变为中度慢性肝炎;

中度慢性肝炎:

病程>半年,纳差、乏力、恶心、呕吐、肝区不适明显,脾肿大;肝功能持续异常、蛋白电泳改变(白蛋白低、αβ球蛋白低、γ球蛋白高)、肝脏纤维化指标升高;

重度慢性肝炎:

有代偿性肝硬化表现;

重型肝炎:

爆发性肝炎-急性黄疸型肝炎发病10日内发生,多有诱因(饮酒、服用肝损害药物),黄疸迅速加重、腹水出现、肝缩小、肝臭、肝肾综合征(急性肾衰)、肝性脑病对诊断最有意义;急性妊娠脂肪肝黄疸严重但尿胆红素阴性;

亚急性肝坏死-表现同上,发生在急性黄疸型肝炎发病10日以后发生

慢性肝炎亚急性肝坏死-表现同上,有慢性肝炎史;

辅助检查:

肝功能:

肝酶:

ALT-最常用,非特异性肝损害的指标;除外其他导致肝损害的原因,ALT升高2倍有诊断意义;出现比黄疸早,消退比黄疸晚;慢性肝炎是持续或反复升高;重型肝炎黄疸加重而ALT降低(酶胆分离),提示肝细胞大量坏死;

AST、LDH意义基本与ALT一致;

ALP-升高往往见于肝外梗阻性黄疸,有助于肝细胞性黄疸的鉴别;

血清蛋白:

肝脏合成白蛋白能力降低,白蛋白降低

肝脏过滤来自肠道的抗原能力降低,抗原进入全身刺激免疫系统产生大量Ig,导致球蛋白增加;

A/G降低有助于慢性活动性肝炎和肝硬化的诊断;

胆红素:

黄疸型肝炎是直胆、间胆都升高;

凝血功能:

凝血酶原活动度(PT%)<40%、PT延长一倍提示肝损害严重;

胶原合成度:

    P-Ⅲ-P、PⅢ、Ⅳ型胶原、层粘连蛋白、透明质酸

病毒标记物:

甲肝-HAV-IgM存在表示现在感染、IgG表示过去感染产生的免疫;

乙肝-1-HBsAg阳性表示现在感染、阴性不排除感染

     2-抗-HBsAg阳性表示有保护性免疫,阴性表示易感需要注射疫苗;

     3-HbeAg阳性表示HBV活动性复制,传染性大;

     4-抗-HbeAg阳性表示复制处于低水平,HBV-DNA已经与宿主整合;

     5-抗-HbcAg阳性提示既往感染或现在低水平感染,高滴度IgM提示HBV-DNA活动复制;

     大三阳、小三阳

     血清HBV-DNA阳性表示活动性复制,传染性大;

丙肝-抗-HCV无保护性,是传染性的标志;

戊肝-由于抗-HEV IgG只维持一年,所以IgM、IgG都表示近期感染;

并发症:

    甲肝、戊肝仅导致急性肝炎,少数发生爆发性肝炎,不转为慢性;

乙肝、丙肝可导致肝硬化、肝癌

诊断:

流行病学方面:

甲肝-食物、水流行爆发、不洁进食史、儿童多见;

乙肝-与HbsAg患者密切接触,家族成员HbsAg,尤其是母亲;

丙肝-输血史;

戊肝-水型爆发,中年以上的急性肝炎;

病原学方面:

甲肝-血清抗-HAV IgM(+)、IgG滴度升高、粪便分离出HAV;

乙肝-HBsAg HBeAg HBcAg HBV-DNA 核心抗体IgM其中一个阳性;

     抗-HBeAg 或抗-HbcAg或有症状;

丙肝-抗HCV阳性;

丁肝-HbsAg阳性+HDAg/抗HDV IgG/IgM中的一个;

戊肝-抗HEV阳性、粪便分离出HEV;

治疗:

HAV

无特效药,主要是对症治疗。病人的大便加入等量石灰处理1小时

HBV

至今尚无特效药,仅有的新药也仅仅是抑制病毒的复制,整合在肝细胞核内的HBV DNA将是终身存在不能除去,因此HBsAg(+)者,至今无法使之转阴。抗-HBc和抗HBe只能说明感染过乙肝,对机体无保护能力,抗-HBs的出现才说明有抵抗力。

加强营养高蛋白,低糖低脂肪;适当增加活动;如有乙肝活动ALT 升高,则须休息。

药物方面可用:拉米夫定、阿糖腺苷、阿昔洛韦、干扰素、胸腺肽等。如果病人大三阳、转氨酶高、HBV-DNA为1015应当使用拉米夫定

其他保肝和降酶的药有:强力宁,联苯双酯,肝得健,茵栀黄等

HCV

干扰素,有自身免疫性疾病时不用

HEV

    治疗同甲肝;


执业医师考试-内科-感染科-病毒性肝炎的评论 (共 条)

分享到微博请遵守国家法律