心室肌细胞AP产生过程及机制、离子流和通道

心室肌细胞AP由去极化和复极化两个大过程组成：0期快速去极化、1期快速复极化初期、2期平台期、3期快速复极化末期和4期静息期。

从0期去极化到3期复极化完毕这一过程称为动作电位时程APD。

1、0期

受刺激后，膜电位由-90mv迅速升至+30mv构成AP的升支(其中超过零电位的部分称为超射)。膜电位达阈电位约-70mv时，钠通道开放。0期去极化主要由钠内向电流Ina引起，该钠通道是快通道，激活快，而且激活后很快失活，膜电位去极化达0mv时钠通道就开始失活而关闭。

0期去极化钠离子内流是一个再生性的正反馈过程。

快钠通道可被河豚毒素阻断，但心肌细胞敏感性较低。

另一快速内向电流是T型钙电流，在心室肌细胞去极化过程中作用不大。

Ⅰ类抗心律失常药主要抑制Ina。

2、1期

AP达峰值后，膜电位由+30mv迅速降至0mv。0期和1期的动作电位图形呈尖峰状，合称锋电位。

瞬时外向钾电流It0是引起心室肌细胞迅速复极化的主要跨膜电流。It0通道在去极化到-30mv时被激活，有种属差异。

It0通道可被钾通道阻断剂4-氨基吡啶选择性阻断。

1期还有氯电流Icl，作用微弱而短暂。

3、2期 又称平台期 

主要原因是钙离子缓慢而持久的内流。另一重要原因是内向整流钾电流Ik1的内向整流特性。

当1期膜电位在0mv左右时，进入2期，此期复极化过程极其缓慢，几乎停滞在同一膜电位水平而形成平台。2期是心室肌细胞APD时长显著长于神经细胞、肌细胞的主要原因，为心肌细胞AP所特有。

内向电流 L型钙电流是主要的去极化电流。钙通道的激活、失活及复活都较缓慢，故称慢通道。

另一内向电流是慢失活的Ina。

外向电流 内向整流钾电流Ik1  Ik1通道具有电压依赖性，随着膜去极化的进行，通道对钾离子的通透性逐渐降低，实际上Ik1通道可阻碍平台期钾离子的外流。这种Ik1通道对钾离子的通透性随着膜去极化而降低的现象称为内向整流。

延迟整流钾电流Ik随时间而逐渐加强。在早期Ik起到抗衡L型钙电流的作用，在晚期Ik则成为导致膜复极化的主要离子电流。

钙泵产生的泵电流也起一定作用。

在2期早期钙离子的内流和钾离子的内流尚且保持平衡，但随着时间的进行，钙通道逐渐失活，而钾电流逐渐增强。

Ⅳ类抗心律失常药主要抑制L型钙电流。

4、3期

直至膜电位恢复到静息电位，3期是复极化的主要部分。

主要电流是延迟整流钾电流Ik，具有再生性的正反馈过程。

内向整流电流Ik也起促进作用。随着复极化的进行，通道对钾离子的通透性逐渐增大，加速了3期的复极化。

Ⅲ类抗心律失常药主要抑制Ik。

5、4期

恢复离子分布

钠泵

钙泵

Na+-Ca2+交换体