【聚焦视力】近视的形成机制是什么?深入剖析近视不可逆论(一)
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目前,主流医学界的眼科专家普遍认为
真性近视不可逆转
但同时也有不少人反馈
通过视觉训练或使用仪器
近视有了明显好转
那么,对于近视不可逆论
你会选择相信,还是质疑?
本期视频先从近视的形成机制开始讲起
当光源开启
光线经角膜、房水折射后到达虹膜
再穿过虹膜中心的瞳孔
经晶状体、玻璃体折射后到达视网膜
位于视网膜的视锥和视杆感光细胞
会将光信号转化为电信号
经视神经传入到大脑视觉中枢形成视觉
视觉中枢会对光信号产生反馈调节
当光源较近时
视调节中枢会通过支配睫状肌收缩
使晶状体变凸,屈光力增强
光线可以精准聚焦在视网膜上
从而产生清晰的物像
长时间近距离用眼会导致睫状肌持续收缩
进而引发睫状肌痉挛,形成假性近视
阿托品滴眼液通过麻痹睫状肌
可鉴别是否是假性近视
另外
眼球壁上附有六条控制眼球运动的眼外肌
近距离聚焦时,眼球运动中枢
通过支配眼外肌的牵引与协调运动
使双眼内转
同时瞳孔也会略微缩小
如果长年累月持续近距离用眼
睫状肌收缩、眼外肌牵引、眼内压等
持续给眼球壁-巩膜施加额外压力
同时巩膜后极可能会局部重塑,韧性降低
导致眼球前后轴变长
另外,近些年备受认可的离焦学说认为
调节滞后、远视性离焦
或视网膜周边远视性离焦
是导致眼球代偿性生长
眼轴变长的主因
此时,即使睫状肌完全放松
远处光线也无法精准聚焦在视网膜上
造成轴性近视,也称为真性近视
目前主流医学认为其不可逆
此类轴性近视一般是单纯性近视
单纯性近视成年以后大多趋于稳定
但是,如果发展到600度以上的高度近视
单纯性近视演变为病理性近视的风险
会显著增加
随着眼轴持续向后延伸扩张
病理性近视会导致后巩膜葡萄肿
脉络膜、视网膜萎缩,黄斑变性
容易诱发飞蚊症、视网膜脱离等病变
轴性近视的形成机制目前还没有定论
不过,病理性近视相比单纯性近视
具有更为明显的遗传倾向