2.3.4 Ras/ERK通路的负性调控

据报导，BCR受激后一种接头蛋白p62Dok与RasGAP互作(Gold et al. 1993)：当BCR与FcγRIIb交联，p62Dok以一种SHIP依赖的方式发生磷酸化，随后磷酸化的p62Dok与RasGAP结合，导致Ras/ERK信号的抑制(Tamir et al. 2000)。因此，p62Dok是BCR-FcγRIIb交联后依赖于SHIP的抑制性接头蛋白。此外，Ptpn12基因编码的蛋白质酪氨酸磷酸酶PTP-PEST在多种造血细胞中表达，在BCR激动时能抑制ERK1和ERK2的磷酸化(Davidson and Veillette 2001)。

SuppInfo:

FcγRIIB可以通过依赖和不依赖于其胞质区ITIM结构域的方式限制细胞的激活。FcγRIIB在与BCR交联后，能抑制BCR相关脂筏稳定结构的搭建，并阻止B细胞的免疫突触形成。