药学349考研、药理学背诵笔记（2）
肾上腺素受体激动药（上）
一、α受体激动剂
去甲肾上腺素（NA） 禁与碱性药物配伍
主要激动α1、α2受体，对心脏β1受体有较弱激动作用
心脏
激动心脏β1受体，使心率加快，收缩力增强，心输出量增加，作用较肾上腺素弱。在整体情况下，由于其强烈的血管收缩作用，使外周阻力明显增大，同时由于反射性迷走神经所致的心率减慢，结果每分输出量无变化或略下降，使其加速心率的直接作用转为减慢心率。
血管
激动血管α1受体，除冠状动脉外，几乎使所有小动脉和小静脉均呈收缩反应。
对冠状动脉呈舒张作用，主要与心脏兴奋使心肌代谢物腺苷增加有关。同时血压升高也可提高冠状血管的灌注压，引起冠状动脉流量增加。
血压（※※※）
小剂量滴注时外周血管收缩作用尚不剧烈，由于心脏兴奋使收缩压升高，而舒张压升高较弱，脉压差增大；大剂量时血管强烈收缩，引起外周阻力明显增加，舒张压升高更为明显，脉压差反而降低。
其他
除增加孕妇子宫收缩频率外，对其他平滑肌作用较弱。
大剂量升高血糖
临床引用
1. 抗休克
用于早期神经源性休克、嗜铬细胞瘤切除术、交感神经切除术、败血症、药物反应所引起的低血压，以维持心、脑血流供应
长时间、大剂量会导致微循环障碍加重
2. 上消化道止血
不良反应
局部组织缺血性坏死
急性肾衰竭
停药后血压下降
禁用于动脉粥样硬化、高血压、器质性心脏病及少尿、无尿、严重微循环障碍患者。孕妇禁用
间羟胺
①不易被单胺氧化酶破坏
②升压作用比去甲肾上腺素持久，但较弱
③直接激动α受体，对β1受体作用较弱
④促进囊泡NA释放，间接发挥作用
⑤可产生快速耐药性，用于休克早期，术后或脊椎麻醉后的休克
去氧肾上腺素
主要激动α1受体，药理作用弱但持久。
防治麻醉引起的低血压，以及快速短效扩瞳药用于眼底检查
二、α、β受体激动剂
肾上腺素
激动α、β受体，主要作用部位为心脏、血管及平滑肌
心血管系统
（1）心脏
激动心肌、传导系统和窦房结的β1和β2受体，使心肌收缩力增强，心率加快，传导加速，心肌兴奋性提高，从而使心输出量增多，加之冠状动脉血管扩张，故能增加心肌血液供应，且作用迅速。但同时心肌代谢物提高，心肌耗氧量增加。
较大剂量或给药过快可因心肌自律性升高而引起心律失常，出现期前收缩，严重时发生心室纤颤。
（2）血管
激动α受体，使腹腔内脏、皮肤粘膜和血管收缩
激动β2受体，使骨骼肌血管和冠状血管扩张。
（3）血压（※※※）
小剂量舒张骨骼肌血管，抵消或超过对皮肤黏膜的收缩作用，舒张压不变或下降，脉压增大
大剂量强烈收缩皮肤、黏膜、肾脏和肠系膜血管，使外周阻力显著增高，舒张压升高
平滑肌
激动支气管平滑肌β2受体，使支气管平滑肌松弛
激动α受体而收缩支气管黏膜血管，毛细血管通透性降低，可减轻或消除黏膜水肿
抑制肥大细胞释放过敏性介质组胺等，有助于缓解支气管哮喘
激动胃肠道平滑肌、逼尿肌平滑肌、子宫平滑肌的β2受体，导致这些部位的平滑肌舒张
激动眼瞳孔开大肌的α1受体，使瞳孔散大
代谢
抑制胰岛素分泌2，增加胰高血糖素分泌，同时降低外周组织对葡萄糖的摄取并促进糖原分解，导致血糖升高
激活甘油三酯酶加速脂肪分解有，使血液中游离脂肪酸升高，可能与激动β1、β3受体有关
临床应用
心搏骤停
电击所引起的心搏骤停 肾上腺素+利多卡因
过敏性疾病
（1）过敏性休克
一般皮下或肌注，危急时静脉滴注
（2）急性支气管哮喘
（3）血管神经性水肿及血清病
局部应用
少量肾上腺素加入局麻普鲁卡因，使注射局部血管收缩，延缓局麻吸收，延长局麻作用时间，降低吸收中毒的可能性。
治疗青光眼
促进房水流出，使β受体介导的眼内反应脱敏感化，降低眼压
禁用于高血压、器质性心脏病、冠状动脉粥样硬化、甲状腺功能亢进及糖尿病等
多巴胺 口服无效 BBB（×）
可激动α、β和多巴胺受体（D1受体），也促进神经末梢释放去甲肾上腺素
心脏
较高浓度激动心脏β1受体，使心肌收缩力加强，心输出量增加。一般剂量对心率无影响，增大剂量可使心率加快
心脏作用较异丙肾上腺素弱，故较少引起心律失常
血管和血压
小剂量激动分布于血管床的D1受体，引起冠状血管、肾血管和肠系膜血管等扩张，这与激活腺苷酸环化酶，增加细胞内cAMP浓度有关
大剂量激动血管α受体，引起血管收缩，外周血管阻力增高，血压明显上升
肾脏
激动肾血管上D1受体，使肾血管扩张，增加肾血流量和肾小球滤过率，抑制肾小管对Na+的再吸收，引起排钠利尿。
大剂量时由于肾血管α受体兴奋而收缩，肾血流量减少
临床应用
用于治疗心源性休克、感染性休克和出血性休克
尤其适用于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少的休克患者。但必须补足血流量，纠正酸中毒
与利尿药合用治疗急性肾衰竭
对于急性心功能不全，具有改善血流动力学的作用
不良反应
静脉滴注速度过快或用药剂量过大，可出现心绞痛、血压升高、头痛以及心律失常
