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Ⅰ型超敏反应
又称速发型过敏反应，发生和消退都很快，由IgE和IgG4介导，无补体参与，以引起生理功能紊乱为主，很少造成组织细胞损伤。
一般在接触过敏原后的几秒或数十分钟内出现，是临床上最常见的一种。当过敏原进入身体后，会经历致敏、激发、效应三个阶段。
其中，激发阶段释放的活性介质会引起机体平滑肌收缩，毛细血管通透性增强，腺体分泌增多，可影响身体多个器官和组织，出现皮疹、水肿、腹泻、哮喘、痉挛等症状，严重的可发生休克，甚至导致死亡。
常见的疾病有药物过敏性休克，哮喘，鱼虾过敏等，常用的试验有皮肤挑刺，激发试验，特异性IgE检测等。
Ⅱ型超敏反应
又称细胞毒型超敏反应，以细胞溶解或组织损伤为主要的病理性免疫反应。由IgG或IgM类抗体介导，补体，吞噬细胞，NK细胞参与免疫反应。
通过三条途径破坏靶细胞：
- 活化补体，溶解靶细胞；
- 激活吞噬细胞，发挥调理吞噬作用；
- 激活NK细胞，通过ADCC作用，杀伤靶细胞。
常见的疾病有输血反应，多因误输异型血所致；新生儿溶血症，以RH溶血较为严重，ABO溶血较为多见，其中RH溶血多发生于第二胎，为不完全型IgG型抗体介导，因为人体内不存在天然IgM型RH血型抗体，需第一胎致敏后产生IgG型抗体；
ABO溶血多发生于第一胎，为IgM型抗体介导,因为人体内存在受外界类似血型物质悄然刺激产生的天然完全型IgM型ABO血型抗体。
自身免疫性溶血，为不完全型IgG型抗体介导，多用抗人球蛋白试验（Coombs）检测，分为直接和间接抗人球蛋白试验。
常见疾病；输血反应，新生儿溶血症，自身免疫性溶血，药物过敏性血细胞减少症，肺出血肾炎综合症，甲状腺功能亢进。
Ⅲ型超敏反应
又称免疫复合物型超敏反应，是由中等大小的可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后，激活补体，并在中性粒细胞，血小板等效应细胞参与下，引起的以充血水肿，
局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤，故又称血管炎型超敏反应。
免疫复合物沉积到局部，激活补体系统，吸引中性粒细胞，释放溶酶体酶，是引起炎症反应和组织损伤的主要原因。
不溶性大分子免疫复合物易被单核巨噬细胞吞噬清除而不沉积致病，可溶性小分子免疫复合物易从肾小球滤除也不易沉积于组织致病。
常见的疾病：
一、（1)Arthus反应，是一种实验性局部III型超敏反应
(2)类Arthus反应，可见于胰岛素依赖型糖尿病患者，其局部反复注射胰岛素后，可刺激抗体产生相应IGg抗体，若此时再次注射胰岛素，即可在注射局部出现红肿出血和坏死等，与Arthus反应类似的局部炎症反应。
二、血清病；链球菌感染后肾小球肾炎，类风湿性关节炎，SLE等。
IV型超敏反应
又称细胞介导型超敏反应。是由效应T细胞受到抗原再次刺激造成的免疫病理过程。
发生较慢，当机体再次接受相同抗原刺激后，通常需经24-72小时方出现炎症反应，又称迟发型超敏反应。
该型超敏反应与抗体和补体无关，组织学变化以单个核细胞浸润为主的炎症反应。
常见的疾病有肺结核患者空洞形成，麻风患者皮肤肉芽肿形成，结核菌素试验，接触性皮炎，移植排斥反应中的急性排斥反应等。
