硬核战双24文案
光过敏的作用机制分为光毒性反应和光变态反应。光毒性反应是一种非免疫性反应，光敏物质到达皮肤后，在适合波长的照射下，经过一定的时间即可发生光动力作用而发生能量传递，使光能直接作用于皮肤而发生一系列反应。光变态反应是一种免疫反应，为光能参与下淋巴细胞介导的迟发性超敏反应。光敏物质存在于皮肤后洗手光能发生反应称为半抗原，与皮肤蛋白质结合形成全抗原，刺激机体产生抗体或诱发细胞免疫反应。
引起光过敏性皮肤病的重要的因素是光线中的UVA, UVB和可见光
UVA又称为长波黑斑效应紫外线。它有很强的穿透力。UVA可以直达肌肤的真皮层，破坏弹性纤维和胶原蛋白纤维，将皮肤晒黑。
UVB波长280～320nm,又称为中波红班效应紫外线。中等穿透力，它的波长较短的部分会被透明玻璃吸收，国光中含有的中波紫外线大部分被臭氧层所吸收，只有不足2%能到达地球表面，在天和午后会特别强烈。UVB紫外线对人体具有红斑作用，能促进体内矿物质代谢和维生素D的形成，但长期或过量照射会令皮肤晒黑，并引起红肿脱皮。
有的时候，光敏性皮肤病并非是阳光照射皮肤直接引起的，需要一些光敏性的物质的参与，常见的光敏性的物质有食物(泥螺、芹菜、无花果、柑橘类水果、芒果、菠菜、莴笋等)。化学物质(化妆品、染料、焦油类物质)。药物(四环素、磺胺、灰黄霉素、雌激素、喹诺酮类、吩噻嗪类药物、赛庚啶等)。
目前光过敏性疾病的分类并无统一的意见，主要分为日光所致的剂型损伤反应，日光所致的慢性损伤反应，外源性光敏物质参与的化学诱发的光敏反应特发性d光敏性疾病，遗传和代谢性疾病，由于光线促发或加重的疾病等。光过敏的临床表现主要表现为曝光部位的水肿性红斑、斑疹、水疱、风团、丘疹、结节。急性损伤会有渗出和糜烂，慢性损伤会有苔藓化的表现。发病时间长了以后，非曝光部位也会出现皮疹。
