总论

肾脏的功能包括1、滤过功能（生成和排泄尿液，排除人体多的水和代谢废物）；2、重吸收和排泌功能（调节机体内环境及减平衡、保持水电解质和酸碱平衡）；3、内分泌功能（参与合成和分泌肾素、促红细胞生成素、1，25-二羟维生素D3、前列腺素和激肽类物质，参与调节血压、红细胞生成和骨骼生长等）。

血尿（hematuria）分为肉眼血尿和显微镜下血尿。尿色肉眼观察无异常，新鲜尿离心沉渣检查每高倍视野红细胞超过3个，称为镜下血尿。尿外观表现为尿色加深、尿色发红或呈洗肉水样，称为肉眼血尿。

 

蛋白尿（protein）常表现为尿泡沫增多 尿蛋白定性试验阳性或尿蛋白定量超过 15 0mg/d ，称为蛋白尿。

 

蛋白尿的分类及形成原因：1、生理性蛋白尿：包括剧烈运动、发热引起的功能性蛋白尿以及体位性蛋白尿；2、肾小球性蛋白尿：肾小球滤过膜受损，蛋白质滤出超过肾小管重吸收能力所致；3、肾小管性蛋白尿：肾小管结构功能障碍，对于正常滤过的小分子量蛋白质重吸收障碍，而从尿排出；4、溢出性蛋白尿：血中小分子量蛋白质(血红蛋白、肌红蛋白、轻链蛋白)异常增多，超过肾小管重吸收阈值所致。

 

肾性水肿的特点：肾性水肿的基本病理生理改变为水钠猪留，多出现在组织疏松部位如眼脸、身体下垂部位等。肾小球疾病时水肿分为肾病性水肿和肾炎性水肿，前者水肿多从下肢部位开始，后者多从眼睑、颜面部开始。

肾小球滤过膜的分子屏障组成：肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜、肾小囊脏层上皮细胞（足细胞）。

 

血尿素氮的临床意义：1、器质性肾功能损害（BUN不能作为早期肾功能指标）；2、肾前性少尿（BUN升高，但肌酐升高不明显）；3、蛋白质分解或摄入过多；4、血BUN作为肾衰竭透析充分性指标。

 

肾小球滤过率（GFR）：单位时间内双肾生成滤液的量称为肾小球滤过率，正常成人为125ml/min左右。

肾小球清除率（内生肌酐的清除率）：一般高于GFR，尿肌酐有部分来自肾小管分泌。

 

影响肾脏稀释与浓缩的因素：1、肾髓质间液高渗（NaCl+尿素）是尿液浓缩的重要条件；2、影响尿浓缩的另一重要因素是集合管对水的通透性（ADH）；3、直小血管的逆流交换作用对维持髓质间液高渗极为重要。

 

肾性骨营养不良的机制：1、继发性甲状旁腺功能亢进（GFR下降，尿磷排泄减少，出现血磷升高，使PTH分泌增加）；2、维生素D3活化障碍；3、代谢性酸中毒（CRF时，多伴有持续性的代酸，体液中氢离子促进骨盐溶解，酸性环境干扰维生素D3的合成和肠道钙吸收）；4、铝积聚（铝直接抑制骨盐沉着，干扰骨质形成过程，导致骨软化）。

 

肾性贫血的机制：1、EPO生成减少，导致骨髓红细胞生成减少；2、体内蓄积的毒性物质对造血功能的抑制；3、毒性物质抑制血小板功能所致的出血；4、毒性物质使红细胞破坏增加，引起溶血；5、毒性物质可引起肠道对铁和叶酸等造血原料的吸收减少或利用障碍。

 

肾性高血压的分类及机制：肾性高血压分为肾血管性和肾实质性高血压两大类。1、肾实质性高血压的发生主要是由于肾单位大量丢失，导致水钠滞留和细胞外容量增加以及肾脏RAAS激活与排钠减少高血压又进一步升高肾小球内囊压力形成恶性循环，加重肾脏病变；2、肾血管性高血压的发生由于肾血管狭窄，导致肾脏缺血，激活RAAS。