《豪斯医生》S08E13:男性变得女性化可能是一种病？
本期视频戳这里：男人突然一头扎下台，医生：你不够男人！《豪斯医生》S08E13
【男性更年期】
男性更年期的发病年龄各不相同的，约有30%的男性在40～70岁时会经历男性更年期的临床症状。
被人们称为“老年男性雄激素部分缺乏”。
一般情况下，男性从30岁左右开始，生殖系统机能便开始退化，雄性激素的分泌逐渐减少。当雄性激素下降到一定程度时，便会出现与女性更年期部分类似的症状。
由于生理上的差异，男性更年期与女性不尽相同，他们不存在绝经等更年期开始的信号，症状也不如女性明显，其症状出现的机率也比女性低。
某些特殊人群的发病率会比普通人高，并且对生命质量产生明显的不良影响，比如糖尿病人、老龄人、HIV感染的男性、勃起功能障（ED）患者等。
▶症状：
表现为性功能障碍、体能下降、精神心理改变、心脏神经官能症等；
出现阴茎勃起功能障碍、性欲低下、体能下降、易疲劳、记忆力减退、注意力不集中、潮热、心悸、多汗、烦躁、易怒、失眠和血脂异常等。
▶病因：
病因复杂；
主要包括睾丸结构功能异常、性激素结合蛋白因素、雄激素受体因素、肥胖、不良生活习惯、环境因素、系统性疾病、睾丸损伤等。
Q&A①
【低睾酮会让男性变得女性化吗？】
会。当患者的男性睾酮低下时，一般会导致其体内的雄性激素降低，而雌激素就会相对过高，从而使部分患者出现女性化表现。
睾酮低也会导致早泄、阳痿精子活性比较低。
患者通常会出现手脚冰凉，脸色苍白等症状。而且睾酮较低还可能影响患者的第二性体征，一般会导致患者出现阴茎短小，过度肥胖以及毛发稀疏，严重的患者还可能影响其生育能力。
㈡【多发性硬化症（MS）】
多发性硬化症(multiple sclerosis, MS)是一 种中枢神经脱髓鞘疾病，免疫系统参与其发生、发展。神经纤维外包裹有髓鞘，免疫系统错误地攻击髓鞘，可导致神经功能受损，进而影响神经信号的正常传递，出现相关症状。
急性活动期中枢神经白质有多发性炎性脱髓鞘斑，陈旧病变则由于胶质纤维增生而形成钙化斑，以多发病灶、缓解、复发病程为特点。
好发于视神经、脊髓和脑干。
主要表现为视力下降、复视、肢体无力等。
多发病于青、中年，女性较男性多见。
▶分类
复发缓解型MS（RRMS）：MS的最常见病程类型，80%MS患者发病初期为本类型，表现为明显的复发和缓解过程，每次发作均基本恢复，不留或仅留下轻微后遗症。随着病程的进展多数在5～15年内最终转变为SPMS。
继发进展型MS（SPMS）：RRMS后的一个病程类型，表现为在复发缓解阶段以后，疾病随着复发不能完全缓解并留下部分后遗症，疾病逐渐缓慢加重的过程。RRMS患者中约50%在10年内/80%在20年内转变为本型。
原发进展型MS（PPMS）：MS的少见病程类型，10%～15%MS患者最初即表现为本类型，临床没有缓解复发过程，疾病呈缓慢进行性加重，并且病程大于一年。
进展复发型MS（PRMS）：MS的少见病程类型，约5%～10%MS患者表现为本类型，疾病始终呈缓慢进行性加重，病程中有少数缓解复发过程。
▶症状（因为病变比较弥散，因此症状和体征也比较复杂，因病变部位而异）
▌典型症状
感觉异常：患者可能会出现浅感觉障碍，如肢体、躯干或面部针刺麻木感，异常的肢体发冷、蚁走感、瘙痒感，或尖锐烧灼样疼痛以及定位不明确的感觉异常，可有深感觉障碍。此外，被动屈颈时会产生刺痛感或闪电样感觉，从颈部放射至背部。
运动障碍：肢体无力最为常见，大约50%的患者首发症状为一个或多个肢体无力。一般下肢比上肢症状明显，表现为偏瘫、截瘫或四肢瘫，以不对称瘫痪最为常见。另外大约30%~40%的患者有不同程度的共济运动障碍，表现为突然行走或站立不稳，未规四肢震颤。
视力障碍：可为首发症状，表现为急性视神经炎或球后视神经炎，多为数天内单眼视力急剧下降，也有双眼视力同时发生障碍，但较为少见。一侧受累后2~3周出现另一侧受累， 常伴眼球疼痛。进行眼底检查时，病情早期可见患者视乳头水肿或正常，随着疾病发展，可观察到视神经萎缩。
发作性症状：特征性的发作性症状包括肢体强直痉挛、共济失调、癫痫发作和肢体疼痛不适等。患者出现的持续时间短暂，数秒至数分钟不等，可被特殊因素诱发。
▌伴随症状
自主神经功能障碍：常见症状有尿频、尿失禁、便秘或者便秘与腹泻交替出现、性欲减退，此外还可出现多汗和流涎等。直肠、膀胱和性功能障碍一般不单独出现， 常同时伴有肢体感觉和运动功能异常，多见于下肢。
精神症状：一般在疾病后期出现，多表现为抑郁、易怒和脾气暴躁，部分患者出现喜悦、兴奋，也可表现为淡漠、嗜睡、强哭强笑、复语言猜疑和被害妄想等。
认知功能障碍：约半数患者可出现认知功能障碍，通常表现为记忆力减退、反应迟钝、判断力下降和抽象思维能力减退等。
▶病因（不明，与遗传因素有关，环境因素如病毒感染、地理位置自身免疫反应等有一定关系。）
▌基本病因
病毒感染：病毒感染是发生多发性硬化症的最主要原因。常见的病毒可能有人类疱疹病毒6型、EB病毒、麻疹病毒、人类嗜T淋巴细胞病毒I型等。
自身免疫反应：多发性硬化是一种自身免疫性疾病。由于自身免疫系统攻击自身组织，破坏包裹和保护大脑与髓鞘神经纤维的脂肪物质，当髓鞘受损并且神经纤维暴露时，可能使神经受损，或沿着该神经传播的信息可能会减慢或阻塞，引发疾病。
遗传因素：研究认为多发性硬化的遗传易感性可能受多个基因影响，有明显的家族倾向。调查显示，患者的一级亲属(父母、子女与兄弟姐妹)患病，其发病率是普通人群的12~15倍，且约15%的多发性硬化患者有一名患同样疾病的亲属。
▌诱发因素
个人因素：●维生素D水平低可能导致患病几率增高。●抽烟会增加复发风险。
环境因素：高纬度寒冷地区的人群发病率高。
（参考来自百度百科＋百度健康）
Q&A②
【小朴说男性低睾酮会让加重多发性硬化症，真的吗？】
真的。男性比女性患多发性硬化症（MS）的概率要低许多，其中一个原因是他们受到高水平睾丸激素（睾酮素）的保护。因此如果男性的睾酮水平降低，确实有可能加重多发性硬化症。
㈢【重症肌无力 MG】
是一种由神经-肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病
临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳，活动后症状加重，经休息后症状减轻。
女性患病率大于男性，约3：2，各年龄段均有发病，儿童1～5岁居多。
▶临床分类
I型眼肌型：病变仅仅巨献在眼外肌，在发病的两年内有，70%的可能进展到其他部位。
IIA型轻度全身型：四肢肌群常伴眼肌受累，无假性球麻痹的表现，即无咀嚼和吞咽困难构音不清。
IIB型四肢肌群常伴眼肌受累，有假性球麻痹的表现，多在半年内出现呼吸困难。
III型（重度激进型）：发病迅速，多由数周或数月发展到呼吸困难。
IV型（迟发重症型）：多在2年左右由I型、IIA型、IIB型演变。
V型肌萎缩型，少见。起病半年内可出现骨骼肌猥萎缩，变得无力。
▶症状
发病初期往往感到眼或肢体酸胀不适，或视物模糊，容易疲劳，天气炎热或月经来潮时疲乏加重。随着病情发展，骨骼肌明显疲乏无力，显著特点是肌无力于下午或傍晚劳累后加重，晨起或休息后减轻，此种现象称之为“晨轻暮重”。
眼皮下垂、视力模糊、复视、斜视、眼球转动不灵活。
表情淡漠、苦笑面容、讲话大舌头、构音困难，常伴鼻音。
咀嚼无力、饮水呛咳、吞咽困难。
颈软、抬头困难，转颈、耸肩无力。
抬臂、梳头、上楼梯、下蹲、上车困难。
▶▶肌无力危象
是指重症肌无力患者在病程中由于某种原因突然发生的病情急剧恶化，呼吸困难，危及生命的危重现象。根据不同的原因
▶分类
肌无力危象（最常见）大多是由于疾病本身的发展所致。也可因感染、过度疲劳、精神刺激、月经、分娩、手术、外伤而诱发。临床表现为患者的肌无力症状突然加重，出现吞咽和咳痰无力，呼吸困难，常伴烦躁不安，大汗淋漓等症状。
胆碱能危象（罕见）见于长期服用较大剂量的“溴吡斯的明”（就是治疗重症肌无力的一个药）的患者，或一时服用过多，发生危象之前常先表现出恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流泪、皮肤湿冷、口腔分泌物增多、肌束震颤以及情绪激动、焦虑等精神症状。
反拗危象（第二常见）“溴吡斯的明”的剂量未变，但突然对该药失效而出现了严重的呼吸困难。也可因感染、电解质紊乱或其他不明原因所致。
▶病因
先天遗传性，极少见，与自身免疫无关。
自身免疫性疾病，最常见。发病原因尚不明确，普遍认为与感染、药物、环境因素有关。
㈣【莱姆病】
是一种以蜱为媒介的螺旋体感染性疾病，是由伯氏疏螺旋体所致的自然疫源性疾病。
这是一种人畜共患的传染病。
主要传播途径是蜱虫叮咬吸血。
通常在夏季和早秋发病，可发生于任何年龄，男性略多于女性。
发病以青壮年居多，与职业相关密切。以野外工作者、林业工人感染率较高。
▶症状（潜伏期 3～32天，平均7天左右。临床症状可分三期。）
第一期：主要表现为皮肤的慢性游走性红斑，见于大多数病例。病初常伴有乏力、畏寒发热、头痛、恶心、呕吐、关节和肌肉疼痛等症状，亦可出现脑膜刺激征。局部和全身淋巴结可肿大。偶有脾大、肝炎、咽炎、结膜炎、虹膜炎或睾丸肿胀。
第二期：发病后数周或数月，15%和8%的患者分别出现明显的神经系统症状和心脏受累的征象。
第三期：感染后数周至2年内，约80%左右的患者出现程度不等的关节症状如关节疼痛、关节炎或慢性侵袭性滑膜炎。以膝、肘、髋等大关节多发，小关节周围组织亦可受累。主要症状为关节疼痛及肿胀，膝关节可有少量积液。常反复发作。
▶体征
皮肤病变：常为首发症状，特征性表现为慢性游走性红斑，初起为红色斑疹或丘疹，逐渐扩大成环状损害。一般出现在蜱叮咬后3～32天，好发于躯干、大腿、腹股沟、腋下等处。
神经系统病变：约见于15%的患者，与皮疹同时或消退后1～6周出现。表现为脑膜炎、脑神经炎、舞蹈症、小脑共济失调，出现脑膜刺激征、昏迷、面瘫或三叉神经痛等。
心脏病变：见于8%左右的患者，常于皮损出现3周后发生房室传导阻滞、心肌炎、心包炎或全心炎等。
关节病变：约见于60%的患者，多累及大关节，尤其是膝关节，反复发作肿胀、疼痛，10%的患者可转变为慢性关节炎。
其他表现：发热、乏力、肌痛、恶心、呕吐、结膜炎、虹膜炎、淋巴结及肝脾大等。
㈤【乳糜泄】
又叫麸质敏感性肠病、麦胶性肠病、非热带性脂肪泻。
乳糜泻是一种免疫缺陷性疾病。
糖尿病等慢性疾病可能会增加乳糜泻风险。
慢性间歇腹泻、体重下降等可能提示患乳糜泻。
治疗该病唯一方法为终生无麸质食物饮食。
▶症状
腹泻、腹痛：80%～97%的病人有腹泻。典型者呈脂肪泻，粪便色淡、量多、油脂状或泡沫样，常漂浮于水面，多具恶臭。每日大便次数从数次至十余次；少数早期或轻型病例可无腹泻，甚至可有便秘。腹痛多为胀痛，常在排便前出现。腹部可有轻度压痛。有些病例有明显腹胀、恶心和呕吐。
体重减轻、倦怠，消瘦、乏力：主要因蛋白质、脂肪等吸收障碍，脱水、缺钾、食欲不振。严重病例可呈恶病质。
维生素缺乏及电解质紊乱的表现：钙和维生素D缺乏可致手足搐搦、感觉异常、骨质疏松、骨软化并可引起骨痛。维生素K缺乏可致出血倾向。维生素B族缺乏可致口炎、脚气病、糙皮病样色素沉着等。维生素A缺乏可致毛囊角化、角膜干燥、夜盲等。半数以上病人有贫血，并伴有凹甲。少数病人可有肌肉压痛及杵状指（趾）。
水肿、发热和夜尿：水肿常见，发热多因伴发感染所致。发病期夜尿量多，可有IgA肾病、不育症等。
▶病因
大量研究已证实麦胶（俗称面筋）可能是本病的致病因素，并认为发病原因是遗传、免疫和麦胶饮食相互作用的结果。
麦胶性肠病患者对含麦胶的麦粉食物（麸质食物）异常敏感，大麦、小麦、黑麦、燕麦中的麦胶可被乙醇分解为麦胶蛋白（即麦素gliadin），其可能为本病的致病因素。正常人小肠黏膜细胞内有多肽分解酶，可将其分解为更小分子的无毒物质，但在活动性乳糜泻病人，肠黏膜细胞酶活性不足，不能将其分解而致病。
Q&A③
【乳糜泄会造成肝脏问题吗？】
会。因为所有自身免疫病症中存在不同程度的肠渗透性过高，尤其是未确诊的乳糜泻。当废物、毒素和细菌通过肠壁渗漏时，它们会直达肝脏。如果肠道内存在有害物质和渗漏，高浓度的废物会到达肝引发肝脏内的大量炎症，肝脏很快就会变得不堪重负。
㈥【多腺体自身免疫综合征】
又名多腺体衰竭综合征，表现为多个内分泌腺体功能不全。
是以一种内分泌腺功能障碍为主，而同时并有其它内分泌或非分泌器官自身免疫疾患的综合征。
临床分为3型：PAS I型以甲状旁腺功能低下为主；Ⅱ型以阿迪森氏病为主，Ⅲ型以自身免疫性甲状腺炎为主病。PAS合并非内分泌器官病变目增。
女性中发病较男性多见，通常见于中年女性，但任何年龄任何人群都有可能发病。
▶分类
多腺体自身免疫综合征(PAs)I型：自身免疫性阿狄森病、甲状旁腺功能低下（甲旁低〉及慢性皮肤粘膜念琛菌病3者中有两种。还可有其他自身免疫病并存。
多腺体自身免疫综合征(PAs)II型：自身免疫性阿狄森病、自身免疫甲状腺病及IDDM，亦可并存其他自身免疫病，但是无甲旁低。
多腺体自身免疫综合征（PAS）III型：如下
▋多腺体自身免疫综合征（PAS）III型
与多腺体自身免疫综合征(PAs)I型和PAsII型不同，PASIII型不累及肾上腺皮质，表现为自身免疫性甲状腺炎合并另一种器官特异性自身免疫性疾病。
▷分类
PAs IIIA一自身免疫性甲状腺炎合并免疫介导糖尿病(IMD)(1型糖尿病)。
PAs IIIB一自身免疫性甲状腺炎合并PA(恶性豁血)。
PAs IIIc一自身免疫性甲状腺炎合并白瘢风和(或)脱发及其他器官特异性自身免疫性疾病。
PAs III型还与以下疾病有关：
(1)器官特异性自身免疫病：乳糜泻、性腺功能低下、重症肌无力。
(2)非器官特异性或系统性自身免疫病：结节病、干燥综合征，类风湿性关节炎。
(3)其他疾病：胃类痛瘤、胰腺外分泌功能不全导致的吸收不良。
▷症状
自身免疫性甲状腺炎
①表现为由于甲状腺功能低下导致的甲状腺种大，但有时早期会因为甲状腺破坏面导致甲状腺素释放升高，导致一过性的甲状腺功能亢进的症状（桥本甲状腺毒症）。当此过程结束时，就会出现甲状腺功能低下的症状。
②疲乏和情绪低落是多数患者的首要症状，体重增加，畏寒、便秘、毛发枯。行动迟绞，中睡、声音嘶哑和月经过多也较常见。
③有些患者可能会报告颈部紧绷感，但通常无明显的疼痛，患者可能有其他自身免疫玫病的病史，如炎性肠病、乳糜泄、性腺发育不全(Turncr综合征)和丙型肝炎。
免疫介导糖尿病
①IMD的典型雅状为多尿、多饮、多食和体重减轻。多尿是由于高血糖的渗透性利尿所致、多饮是由于高血浆渗透压所致，多食可能是由于下丘脑腹侧正中核细胞的葡萄糖利用章碍所致。尽管多食但仍然体重减轻。
②视物模糊较为常见，也是继发于血浆高参透压。
③可能出现肢体未端感觉异常，但若血糖控制良好症状通常可以改善。感觉异常可能是由于高血糖导致的周围感觉神经功能一过性损害。
④迅速发展的胰岛功能衰竭，通常是感染或其他立激情况导致。可能导致糖尿病酮症酸中毒，表现为腹痛、恶心和呕吐。严重的酮症酸中毒还伴有神志不清和呼吸急促。
恶性贫血
①通常隐性发病，表现为疲乏、虚弱、头昏、头痛、眩录、耳鸣和心悸。
②非特异性的胃肠道症状，如厌食或腹泻。舌痛、肢体末端麻木、刺痛、平衡失调。
③神经精神症状可能与贫血的表现不平行，表现为敏感、记忆力减退、抑郁、幻觉、兴奋．自杀倾向及括约肌功能紊乱。
白癜风
①白癜风与多种自身免疫内分泌疾病有关。患有白癜风的病人如果是年龄较小发病则不太可能是PASⅡ 型或其他内分泌病。
②白癜风皮肤色素脱失与抗骼氨酸酶和抗黑色素细胞抗体导致的黑色素细胞破坏有关。首要症状为皮肤色素脱失，口、眼、鼻、乳头、脐或肛周更为明显。皮肤外伤导致进一步的色素脱失(Koebner现象）。
脱发症
自身免疫性脱发症(斑秃)有以下不同严重程度：
①圆形小脱发斑，可自行再生长；
②持续的广泛斑秃；
③整个头皮脱发(全秃)或全身毛发脱落包括睫毛、眉毛、腋毛和阴毛(普秃)。以后，由于眉毛的脱失导致汗液流入眼内，睫毛的脱失导致对灰尘和强光的防御功能丧失，鼻纤毛的脱失导致鼻孔和鼻窦对空气中灰尘的防御功能丧失。
▶病因
与自身免疫、遗传因素、环境因素有关。
〖㈠~㈤的病症资料主要整合自百度百科和百度健康，然后㈥的病症资料主要来自中华医学信息医学导报〗
✍诊断过程
第一次诊断，根据男人出现女性化思维和三年前的被打，得知【睾丸受损】，推断出【睾酮水平低】，加上发烧昏倒可能是疲劳所致，因此诊断为【男性更年期综合征】
第二次诊断，由于第一次激素治疗之后，男人出现新症状【尿失禁】，说明【男性更年期综合征】不是真正病因，因为【睾酮水平低】会让男性更容易患上【多发性硬化症】，而且【多发性硬化症】会导致 【尿失禁】，所以，小朴认为有可能是【多发性硬化症】，但他们为男人检查之后【多发性硬化症】排除
第三次诊断，在排查【多发性硬化症】的时候，男人又出现了一个新症状【复视】，因为没有发现脑瘤，眼睛检查正常，所以说明是其它问题造成的，陶博认为可能是【睾酮水平低】造成了【重症肌无力】，【重症肌无力】引起了【尿失禁】和【复视】。
第四次诊断，【尿失禁】和【复视】好转，但开始出现【肝衰竭】
陶博认为【肝衰竭】是【乳糜泄】造成的，男人应该是同时患上了【重症肌无力】和【肝衰竭】。
小朴认为治疗后出现新症状，证明不是【重症肌无力】，可能是【莱姆病】。
最终豪斯认同了小朴，因为一个人同时患两种疾病的可能性比较低。
第五次诊断：亚当斯做了肠组织活检，发现了小肠扁平，认为就是【乳糜泄】造成的肝脏问题，但男人出现了【呼吸困难】的新症状，【肺功能只有60%在运转】，同时【肝脏有积水】
也就是说男人出现了【乳糜泄】的症状，但是又不完全是【乳糜泄】
因为【类圆线虫属寄生虫感染】会破坏小肠，所以亚当斯认为是【类圆线虫属寄生虫感染】。
由于这是现阶段最符合症状的诊断，所以豪斯让他们用药治疗，但同时仍在寻找着其他更符合症状的可能性。
第六次诊断：根据观察男人三年前的演讲视频，豪斯和陶博发现男人三年前的声音比现在更加低沉嘶哑，豪斯认为这症状是【慢性声音嘶哑】，属于【静息型甲状腺炎】的症状，由【多腺体自身免疫综合征3型】（这个病资料真的巨难找）引发的。
最终诊断结果：【多腺体自身免疫综合征3型】多次攻击内分泌系统，导致腺体被接二连三破坏，首先引起了静息型甲状腺炎，表现为慢性声音嘶哑，接着病症又逐渐侵害了他的胸腺，引起了重症肌无力，于是他就被送进了医院，住院期间他重新吃起了麸质食物，原本这对一般人来并没有太大影响，但因为男人曾经被猛烈攻击过下体，睾酮素水平降低，导致内脏更容易受到影响，所以只要他一吃麸质食物和红肉就会导致病情直接加重，造成复视、尿失禁、乳糜泻以及多个器官受累的情况。
写在最后▷▷▷▶▶▶
up我不是医学生也不是医生哦，只是普通的看剧涨知识大军中的一员而已~这些笔记属于是我看豪斯医生自己整理的资料笔记，分享给大家是想着如果大家感兴趣的话可以看看，有个参考，有个了解~~~
因为资料大多来自网络，有时候可能会有些错漏，完全欢迎大家在评论区提出疑惑，希望能共同讨论学习~每条评论看到我都会尽量回复哒，很感谢你们的每条留言ღ( ´･ᴗ･` )比心~
（顺便说一下，拖延症真的是终身恶疾！这一期笔记真的拖好久吼，断断续续一点点写哈哈哈哈，主要是最后那个“多腺体自身免疫综合征”的笔记真的很难查，我尽量不错漏，但可能还是会有错漏，欢迎大家提出疑问、纠正，共同学习~）
