认知神经科学笔记（细胞机制与认知）

Part2 神经信号

神经元之间的信号传递的过程，包含了神经元的信号加工——首先是神经元接收信号（如化学形式的信号——神经递质、气味；物理形式的信号——被触摸），这些信号引起突触后神经元细胞变化，变化导致电流流入或者流出神经元（电流是离子流传导的）。

 

 

静息膜电位。

静息膜电位的产生的生理基础是跨膜蛋白质构成的离子通道。这些蛋白质的一些孔道是跨膜通道，能够允许钠离子、氯离子和钾离子穿过。离子通道允许离子穿过细胞膜的程度被称为渗透性，而细胞膜对某些离子的渗透性高于其他离子则被称为“选择性渗透”。在神经元中，细胞膜对钾离子的渗透性高于钠离子，这种浓度梯度的驱动力使得一些钾离子从细胞内流出细胞外，导致电荷梯度差生。而电荷梯度的动力和离子浓度梯度力的动力是相反的，构成了点化学平衡，于是，在这种平衡状态下，细胞膜两端的电位差就是静息膜电位的基础（-40至-90mV）。

注：一般神经元细胞外被定义为零点为，神经元内的静息电位即是负电位。

动作电位是主动电特性，稍后在介绍被动电与主动电时再介绍。

 

 

跨膜蛋白质。

跨膜蛋白质的类型主要有两种：主动转运体，消耗能量将离子泵入或泵出细胞膜，形成离子浓度梯度；离子通道，形成细胞膜的离子渗透性。

离子通道的蛋白质是四级结构，每个离子通道的三维结构由四个亚单位组成（亚单位是有三级结构的蛋白质，三级结构是卷曲的氨基酸长链将自身折叠成复杂的三维结构），在四个亚单位环绕的中间有一个通道，即允许离子通过的通道。

离子通道可以分为被动和主动的两种，即非门控和门控（电、化学或物理刺激门控）。钠离子、钾离子、氯离子和钙离子都有电压门控通道，电压门控通道是通过跨膜电位的改变而影响蛋白质的分子结构进而控制通道的。化学门控的离子通道是神经递质作用而控制的（神经递质受体是特化的离子通道，主要有直接耦合受体和间接连结受体。直接耦合受体与细胞外表面的神经递质发生化学性相互作用或键合发生作用，而间接连接受体与神经递质结合后引起突触后细胞在内部产生信号继而激活离子通道发生作用的。相比而言，间接连结受体是第二信使，能够放大神经元信号。

 

 

 

神经元的被动电与主动电。

电流通过电紧张传导而被动地流过细胞时，称之为“被动电流”。被动电流可以使去极化的（指将模极化状态变小的变化趋势或者静息电位向膜内负值减小的方向变化，又叫做兴奋性突出后电位），也可以是超极化的（也叫抑制性突触后电位）。

在没有动作电位（主动电）的能量补充情况下，被动离子流沿着树突、轴突或胞体传递的距离由神经元的三个物理特性决定：起始电流的幅度、神经元细胞膜的电阻（和电容）、细胞内液和细胞外液的导电性。由于被动电的电流强度随着距离增加而衰减，因此被动电流传导只在短距离发挥作用，而不适用于长距离信号交流。

 

主动电，又被称为动作电位，是长距离信息交流的主动或再生的电信号。被动电和主动电是紧密相关的，被动电紧张电流改变局部膜电位，进而在细胞膜的特定区域产生动作电位（动作电位的主动活动是由被动的点紧张电流引发的）。需要注意的是，动作电位的传递是全或无（要么有要么没有）的反应，不会因为距离的长短而呈现增长或衰减。

 

说明（摘自百度知道）：

神经纤维在安静时是细胞膜外正电，细胞膜内负电。这叫极化。

受刺激时，变成不带电情况。这叫去极化。

刺激后期，变成外负内正带电情况。这叫反极化。

兴奋传递结束，恢复到安静状态，这叫复极化。

超极化：细胞膜的内部电位向负方向发展，外部电位向正方向发展，使膜内外电位差增大，极化状态加强。

 

相关概念：

阈值：使轴突去极化并启动动作电位的膜电位值。

锋电位启动：达到阈值的去极化将导致特征性的动作电位或“锋电位”启动。

细胞不应期：细胞膜的超极化导致此时与正常状态相比更难达到发放锋电位的阈值。

 

 

神经元信息传递的速度与距离。

影响神经元信息传递距离和速度的，有细胞膜的电阻、轴突电阻。如果细胞膜电阻增加或轴突电阻下降，则电流流动更为有效（可以简单理解为，细胞膜电阻增加，就像给电流外部增加保护膜放置电流外泄，可以更好地“保存”电流，让电流充分向前传递；轴突电阻降低，就像传递过程中阻碍变小）。而髓鞘的出现，则通过增加细胞膜电阻来帮助电流提高传递效率。在髓鞘的中断处，即郎飞氏结处，动作电位是跳跃式传导，增加了电信号的传递速率。

 

Part3 突触传递

神经元之间的信息传递是通过突触来完成的，所以被称为突触传递。突触有两种类型：化学突触和电突触。也就是说，神经元信息的传递有两种方式，一种是化学传导，一种是电传导。

化学传导中，关键的物质是神经递质。大分子的神经递质是在胞体内合成的，小分子神经递质是在突触末梢合成的。神经递质可以分为兴奋性神经递质（乙酰胆碱、儿茶酚胺、谷氨酸、组胺、5-羟色胺）和抑制性神经递质（GABA、甘氨酸、神经肽类）。

神经递质在神经元信息传递的过程大致如下：

一个动作电位到达突触所在的轴突末梢，动作电位引起末梢去极化，引起钙离子内流。由于钙离子内流，细胞内的钙离子浓度增高，导致含有神经递质的小囊泡与突触结合，并将神经递质释放至突触间隙（突触前膜与突触后膜之间的空隙）。神经递质在突触间隙内扩散至突触后模，与嵌在突触后模的蛋白质分子（即受体）相结合，引发突触后膜的一系列变化（上一个神经元的信息已经传递到了下一个神经元）。

神经递质被释放至突触间隙并与突触后膜受体相结合后，生育的神经递质会通过几种方式被清除：突触前末梢的主动重新摄取；突触间隙的酶降解；通过扩散使其远离该突触或作用区域。

了解了神经递质的作用机制后，就可以理解药物是如何作用并影响人了（如治疗精神性疾病）：直接在突触后膜受体模拟神经递质的活动；增加神经递质的释放或组织其重新摄取。例如，选择性-羟色胺重摄取抑制剂（SSRI）被用于治疗抑郁症、焦虑症和强迫症。

 

电传导中，两个电突触的神经元细胞膜是相互接触的，细胞浆是相连续的，因而两个神经元是等电位的，其中一个的电位变化几乎瞬间地被另一个反映。电突触适用于需要快速传导信息，缺点是不能传递抑制性信息，与化学传导相比，不能够放大信号（间接连接受体，即第二信使系统可以通过激活酶级联系系统而放大信号，见part2）。