【病例讨论】年轻男性突发高血糖昏迷，请给出诊断
患者 男 25岁
因“恶心、呕吐伴腹泻3天，意识模糊1天”入院。
入院实验室检查：
电+肾
血气：PH 7.06
无糖尿病史！发病前有长期大量口服碳酸饮料史。
根据主诉和实验室检查结果（门诊没有查尿常规，不知道为什么？），能确诊糖尿病酮症酸中毒。
确诊DKA在书上是这样写的：确诊DKA相对简单，尿糖及尿酮体阳性，合并酸中毒就可以诊断糖尿病酮症酸中毒。
这个患者也符合，所以诊断DKA。
诊断明确，诊疗肯定是小剂量胰岛素，加大量补液，如果急诊科医生弄得专业的，可能每小时要求降低血糖5左右，预防加重休克或者脑水肿的发生。
问题来了，为什么糖尿病酮症酸中毒这样治疗没有出过事，高渗高血糖综合征的患者患者这样治疗就容易出事，为什么抢救成功率低于糖尿病酮症酸中毒？
前段时间那个HHS，在门诊醒了昏，昏了醒也是按照这个方案治疗的，为什么？
还有这个DKA的血糖值高达66.7mmol/L，明显高于33.3的值，为什么还是DKA？
这个病人还有特点，那就是肌酐高、血钾高？
这些特点不止这一个DKA患者有？
而HHS的患者一般是血糖高血钠高，但是肌酐值没有那么高，也很少存在酸中毒？
内科书上写的治疗相似，或者说都是胰岛素加补液，但是实验室检查结果很不同，预后也存在了明显的差别，这到底是为什么？
因为这些问题，我最近查阅了好多资料，资料就是资料，写的很全，补液都写了三阶段，复杂，真写到重点的地方，一句话就过去了。
比如神经系统症状，DKA是酸中毒导致的，HHS导致的，那治疗方案为什么是这么的相似？
临床治疗时，到底为什么会出现结果不同？
HHS的患者是干瘦干瘦的，DKA的患者白白胖胖。临床上遇到的大多数都是这样，HHS干瘦，DKA白白胖胖。
是不是这个导致了差别？
回归糖尿病
内科书上写的，HHS的失液量占体重的量大于DKA。
这个胖子和瘦子一比，会发现，确实HHS的失液量占体重的比大于DKA，但是DKA这个人多胖？
也就是说，HHS的液体储备不足，所以临床上见到很多HHS的病情变化都是1天醒，不关注1天就昏迷了，而DKA的患者治疗好了，复昏的很少。
但是继续回归糖尿病
从实验室检查结果也可以看出很多有意思的差别。
人血糖的升高，理论上细胞内液外渗，从而导致低血钠，就是DKA的表现。
这个患者血钠110，血糖66.7，计算出来患者渗透压286.7，也就是渗透压是正常的，也就是说这个年轻人代偿功能是好的。
血钠按照每升高5.5血糖，降低1.6计算，血钠降低约5mmol/L，血钠是低的，但是不是很低。
所以这个患者胖，细胞内有足够的水去代偿液体的丢失，从而保证了渗透压的稳定。
而干瘦的年老患者，血糖升高，细胞内液储备不足，导致丢失的水分过多，而不能通过细胞内补充，从而导致渗透压的持续升高，从而表现为血钠持续升高。
所以DKA治疗时要预防渗透压降低过快，而液体回细胞内过快，引起的细胞水肿。
而HHS是更重点的是快速恢复血容量。
就像治疗方案，DKA确实很复杂。
继续！
发现2
肌酐值DKA高于HHS？
是代表DKA这个人肾功能损伤的更重时间更久，查阅了资料，1型糖尿病发生病发症的时间更早更严重。
回顾这两个人的病史会发现很有意思的点！
那就是DKA的患者确实是来治疗DKA的，而HHS的患者不是来治疗HHS的。
为什么这样表达，DKA的患者大多是因为呕吐昏迷入院，发现是DKA，而HHS的患者大多是因为合并了感染，来治疗感染的，所以治疗的病因是不一样的，结果肯定也不同！！
那DKA的患者不会是感染诱发的吗？我个人见得确实少，指南上写的感染是诱因，少不能代表没有，是吧！
继续
发现3
HHS在制定治疗方案的时候，总会出现胰岛素应用后，血糖下降很快，根本控制不住每小时5mmol/L，问题在哪里？
我翻阅了资料，写的原因是HHS的患者胰岛素较敏感！
从这两个患者看，确实如此。
好回归这个患者的抢救！
立即给予50NS+50胰岛素泵入，8ml/小时，立即给予复方氯化钠3000ml静滴，暂时不补充钾和钠，q1h测血糖，控制血糖每小时下降5mmol/L左右，血钾下降到4.5时给予盐水中补钾，血糖下降至13.9时给予补充糖加胰岛素加氯化钾。
是不是很标准？
结果也很标准，患者第二天就醒了，内分泌会诊，建议继续胰岛素泵治疗，稳定后给予皮下胰岛素。
问：同样的方案抢救HHS对吗？
我给予的HHS的抢救方案，先给予0.9的盐水快速静滴恢复血容量，降低乳酸值后，第二医嘱才是胰岛素泵，遵照指南血糖值不应下降至16，必须以恢复血容量为目标，抗休克更重要，抗感染治疗原发病也很重要，允许性高渗透压。
“我个人认为这两个病虽然都是糖尿病患者的急症，但是确实是两个疾病。希望此文对各位老师有用。”
问：
你还发现HHS和DKA有什么差别？
