为什么说新冠全方位损耗免疫力？如何应对？
由于篇幅和避免被一锅端的原因，上篇文章《怎么还有人说新冠是小号艾滋》里我们只讲了新冠对T细胞的影响，总结：
新冠利用整合素和细胞因子共同作用入侵原本不具有ACE2的免疫细胞，T细胞可以像地铁一样将新冠携带到其他地方
新冠患者辅助T细胞(CD4+)和杀伤T细胞(CD8+)数量显著减少，轻症患者可能在几个月内恢复，但类似ICU重症患者，T细胞甚至低于AIDS患者，处于耗竭状态，看不到恢复的迹象
考虑到新冠通过空气传播，而HIV通过体液传播的话，HIV在新冠面前就是个弟弟。
然而，事情还没完，新冠不仅仅消耗T细胞。今天我们再介绍一下新冠对其他免疫细胞的影响。
昨天今天这两篇关于新冠全面损耗免疫的文章，最初的写作的目的除了让大家更加明白新冠的伤害以外，也方便大家反驳「新冠是小感冒」这类谣言的时候有依据。
此外，如果能在各位说服自己在乎的人重视防疫的时候有一点微小的贡献(我当初整理合集就为了说服家人)，那就太好不过了。
攻击初始T细胞和B细胞
2022年12月，《免疫学前沿》发表的论文「单细胞多组学揭示了新冠阳性和康复个体中抗原呈递、免疫应答和 T 细胞活化的动态」指出
在新冠康复人群中，幼稚T细胞子集不复存在，而B细胞的成熟过程在阳性和阳康群体中受到阻碍。
2021年2月，《传染病国际杂志》发表的论文「新冠死者骨髓和脾脏中B细胞耗竭和脓毒症获得性免疫缺陷的迹象」
论文检查了11名新冠死者，发现骨髓和脾脏中的B细胞耗竭，伴随着免疫细胞减少症和败血症引起的免疫缺陷，这至少证明了新冠重症足以引起B细胞衰竭。
累了，毁灭吧
22年，《自然子刊免疫》发表的论文「轻症和中症的初次新冠感染者免疫功能障碍持续8个月」：
同样对比患者组和健康组，患者体内缺乏初始T细胞和B细胞，许多炎症标志物在感染8个月后都处于异常状态。
在「长新冠Long Covid」患者第三个月和八个月时，血液样本中找不到早期T细胞、早期B细胞、辅助T细胞、攻击T细胞等免疫细胞。
难怪这篇论文广为流传。这..这么多免疫细胞被一锅端了？
那个，确实有可能。
攻击免疫器官
一篇预印本论文「新冠及非奥密克戎变种诱发胸腺萎缩和T细胞发育受损」表示
实验中人源化小鼠感染了新冠之后，出现了严重的胸腺萎缩，活细胞数量减少了7-8倍。
同时在感染小鼠的胸腺组织中检出了新冠的核衣壳蛋白，这足以证明新冠侵入了胸腺器官，并导致了胸腺萎缩和T细胞减少等一系列事件。
胸腺是T细胞成长的地方。T细胞已经不是家被偷了的问题，是泉水被偷了啊！
别着急，还不止这些。
攻击树突细胞
21年，《PLoS病原体》发表的论文「新冠树突状细胞功能受损和再生延迟」
树突细胞是先天免疫系统的重要组成部分，也是连接先天免疫系统和后天免疫系统的桥梁。它负责将病原体分解成碎片并呈递给T辅助细胞进行识别。
现在，科学家通过对65名新冠患者的研究发现，树突细胞长期耗竭和功能损伤。
2022年2月，《免疫学前沿》中国作者的论文「树突状细胞的耗竭和功能障碍：了解新冠感染」
新冠感染期间，树突细胞数量减少且功能受损。这种数量和功能异常，即使在感染7个月之后仍然存在
感染单核和巨噬细胞
再来。2022年10月，《PLOS病原体》发表的论文「CD169介导的巨噬细胞限制性新冠感染诱导促炎反应」显示
尽管巨噬细胞不是新冠感染的主要靶细胞，但死亡病例中检测到单核细胞和巨噬细胞中含有活化的新冠RNA和抗原。
研究证明了一种骨髓细胞特异性I型凝集素CD169促进了ACE2非依赖性新冠融合和进入巨噬细胞。
2022年4月，《自然》发表的论文「FcγR介导的单核细胞新冠感染激活炎症」认为
新冠患者的血液单核细胞中约有6%感染了新冠。这种感染是以Fcγ受体介导的。
新冠进入单核细胞后复制，但感染中止，并且在受感染单核细胞培养物的上清液中未检测到传染性新冠。
终于有个相对不那么糟糕的消息了，尽管新冠感染了单核细胞和巨噬细胞，但新冠没有在其中复制和释放。
不过也不差这点了。
这一圈下来，「免疫细胞」快全灭了。还剩下的不代表阿冠对付不了，只是我还没去搜。
这还只是攻击免疫细胞，新冠给免疫系统造成的麻烦远远不止这些，前文提到，原本免疫系统压制的肺结核、肝病毒、疱疹病毒都有可能趁免疫细胞们被新冠干碎了之后再出来捣乱。
本话题还未完结，以后也许会不定期更新。
如何应对
首先，如果可以的话，大家最好了解一下咱们身体的免疫系统相关知识，才能知其然又知其所以然。
这里就要大力推荐一下非常直观地为大家呈现我们身体细胞各种功能的动画——《工作细胞》。本文许多图片都来自动画的截图。非常适合小盆友或者没有相关基础知识的几岁零几百个月的大盆友观看，特别是
1集：《肺炎链球菌感染》
3集：《流行性感冒》
9集：《胸腺细胞》
特别篇(OAD).《感冒综合症》
关于应对新冠损耗免疫的方式。
如果已经出现免疫细胞减少，很遗憾，目前可以给出的建议仍然是遵医嘱治疗、多补充营养、多休息、放松心情(对，好心态有用)，还可以和AIDS患者了解一点经验。
此外，我们建议补充维生素BCD、镁锌等，都是免疫系统需要的重要元素。以上建议在之前的缓解症状手册中都有提及。
既然暂时没有更好的解决方案，那我们只有把精力放到预防免疫损耗、以及尽可能防止损耗加重的策略上去。
具体怎么做呢？
首先，大家可以看到，许多论文都提到免疫异常会持续几个月，轻症有可能在几个月内恢复。
就算我们假设几个月后可以完全恢复(损耗可逆)。然而，按目前完全不防护的情况下，一年至少感染2-3次，每次都导致几个月免疫异常，那么四舍五入相当于我们的身体会一直免疫异常下去。
所以，如果已经阳过的朋友，请尽可能加强防护，拉长感染间隔甚至完全杜绝感染，为自己身体恢复争取更多的时间。
如果不幸感染怎么办？
在新冠入侵免疫细胞的机制中我们介绍了，只有免疫细胞分泌的细胞因子激活下，新冠才能利用整合素入侵包括肺部和免疫细胞等非ACE2细胞，并且免疫反应产生的细胞因子越多，新冠入侵范围越大。
上面列举的一系列论文也印证了，虽然新冠可以全方位损耗免疫系统，但往往只有重症患者才会出现免疫细胞耗竭的情况。
这就为此前文章新冠症状缓解、防重症措施合集(详细版)确立的「减少载毒量缓解症状，防重症」原则提供了新的理论依据。感染后缓解症状的措施比以往更加重要。
新冠并不是一开始就不可战胜，如果不幸感染，关键在于尽快控制新冠在体内增殖，减少体内病毒量，防止新冠扩大感染范围、对免疫系统造成更严重的负担。
此外，理论上存在一种可能，包括免疫细胞减少等新冠后遗症可能是病毒在体内持续感染造成的，那么是否可以通过清除体内持续感染的病毒，减少对免疫细胞的损耗？
目前没有足够的研究资料，我会持续关注这个内容，保持更新。
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36532041/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33401036/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35027728/
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2022.04.07.487556v1
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34614036/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35265087/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36279285/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35385861/
