科普：春季花粉过敏、皮肤过敏与免疫球蛋白E有关
花粉过敏症的发病机理有两个阶段，第一个阶段是免疫应答即致敏阶段。
参与花粉过敏症的免疫球蛋白是免疫球蛋白E( IgE)，IgE能致敏同种组织中的肥大细胞和嗜碱粒细胞，这些细胞的细胞膜上有IgE的Fc受体o IgE通过其Fc断片与这些细胞表面的Fc受体结合，从而使该细胞致敏。
每个人血中的每一个嗜碱性粒细胞上具有10000~50000可与IgE分子结合的受体，这些受体的密度与血清IgE浓度有关。每个人肥大细胞上具有IgE受体1000~700000个。在生理状况下，IgE同嗜碱性粒细胞的亲和力是很强的。IgE与嗜碱性粒细胞和肥大细胞上IgE受体的高亲和力证明，少量IgE就能致敏这些细胞并且IgE的致敏作用是持久的。
第二个阶段是效应阶段即发病阶段；免疫球蛋白E (IgE)结合到效应细胞（肥大细胞和嗜碱性粒细胞）上，当特异性抗原（花粉等）与致敏的肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的特异性IgE接触相互作用时，即可引起肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放他们具有药理学活性的化学介质。脱颗粒开始启动是细胞膜上IgE受体的聚集(aggregation)，也就是受体的“搭桥”( bridging)引起这种聚集。聚集是发生在β和λ链。这种搭桥可通过IgE分子，多价抗原或抗IgE抗体，甚至抗IgE抗体的F( ab’)2断片来实施（相反的，这种抗体Fab单体断片，则不能引起嗜碱性粒细胞脱颗粒）。
近年来遗传性过敏性疾病有增加的趋势，除了生长于小家庭、大多摄食已减菌的食物、接种疫苗之外，还有过分的注重等因素，导致婴幼儿时期与微生物的接触机会大为减少，免疫反应趋向TH2免疫反应，使得过敏原引发IgE抗体的产生，此抗体易停留于皮肤，并引发立即的过敏反应，因此造成过敏症状的机会大幅度增加。透过益生菌的参与，能够将TH2免疫反应调节趋向TH1免疫反应，大量产生抗发炎细胞激素、IL-10及转化生长因子，以缓解过敏的发炎反应。
抗过敏益生菌专家表示，皮肤过敏的免疫发病机制与过敏体质免疫球蛋白E(IgE)异常，皮肤过敏、异位性皮炎（湿疹）的诊断与抗过敏益生菌台敏乐降低IgE并调节免疫的重要性 。IgE是过敏发生时的重要免疫诊断指标，而IFN-γ能够辅助TH1与TH2间的平衡，抗过敏益生菌台敏乐加强型主要可调控TH2细胞激素（cytokine）分泌量，进而调节免疫细胞活性平衡并有助于减少血清中特异性IgE抗体的生成，迅速缓解过敏症状，在调整过敏体质。
实验研究已证实，抗过敏益生菌补充剂在缓解皮肤过敏，湿疹（异位性皮炎），慢性荨麻疹等方面显示出显著的疗效，而且没有出现传统治疗方法引起的那些讨厌的副作用，因此，台敏乐益生菌抗过敏可能更适用于长期治疗过敏性疾病的一种替代疗法。
